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Os Via de sinalização do fator 2 relacionada ao 2 eritróide nuclear, mais conhecido como Nrf2, é um mecanismo de proteção que funciona como um "regulador mestre" da resposta antioxidante do corpo humano. O Nrf2 detecta os níveis de estresse oxidativo dentro das células e desencadeia mecanismos antioxidantes protetores. Embora a ativação do Nrf2 possa ter muitos benefícios, a “superexpressão” do Nrf2 pode ter vários riscos.

Parece que um grau equilibrado de NRF2 é essencial para prevenir o desenvolvimento geral de uma variedade de doenças, além da melhoria geral desses problemas de saúde. No entanto, o NRF2 também pode causar complicações. A principal causa por trás da "superexpressão" da NRF2 é devido a uma mutação genética ou a uma exposição crônica contínua a um estresse químico ou oxidativo, entre outros. Abaixo, discutiremos as desvantagens da superexpressão Nrf2 e demonstraremos seus mecanismos de ação dentro do corpo humano.

Câncer

Estudos de pesquisa descobriram que os ratos que não expressam NRF2 são mais propensos a desenvolver câncer em resposta à estimulação física e química. Pesquisas similares, no entanto, mostraram que a superativação do NRF2, ou mesmo a inativação do KEAP1, pode resultar na exacerbação de certos tipos de câncer, particularmente se esses caminhos foram interrompidos. NRF2 hiperativa pode ocorrer através do tabagismo, onde acredita-se que a ativação contínua de NRF2 seja a causa do câncer de pulmão em fumantes. A superexpressão Nrf2 pode fazer com que as células cancerígenas não se autodestruam, enquanto a ativação intermitente de NRF2 pode impedir que as células cancerígenas desencadeiem a indução de toxinas.

Além disso, como a superexpressão de NRF2 aumenta a capacidade antioxidante do corpo humano para funcionar além da homeostase redox, isso aumenta a divisão celular e gera um padrão não natural de metilação de DNA e histona. Isso pode, em última análise, tornar a quimioterapia e a radioterapia menos eficazes contra o câncer. Portanto, limitar a ativação de NRF2 com substâncias como DIM, Luteolina, Zi Cao ou salinomicina pode ser ideal para pacientes com câncer, embora a superativação de Nrf2 não deva ser considerada a única causa de câncer. As deficiências nutricionais podem afetar os genes, incluindo o NRF2. Isso pode ser uma maneira de como as deficiências contribuem para os tumores.

Fígado

A superativação do Nrf2 também pode afetar a função de órgãos específicos no corpo humano. A superexpressão de NRF2 pode, em última instância, bloquear a produção do fator de crescimento semelhante à insulina 1, ou IGF-1, do fígado, que é essencial para a regeneração do fígado.

Coração

Embora a superexpressão aguda de Nrf2 possa ter seus benefícios, a superexpressão contínua de NRF2 pode causar efeitos prejudiciais a longo prazo no coração, como a cardiomiopatia. A expressão de NRF2 pode ser aumentada através de níveis elevados de colesterol ou da ativação de HO-1. Acredita-se que esta seja a razão pela qual níveis elevados crônicos de colesterol podem causar problemas de saúde cardiovascular.

Vitiligo

A superexpressão de NRF2 também demonstrou inibir a capacidade de repigmentar no vitiligo, uma vez que pode obstruir a ação da Tirosinase, ou TYR, que é essencial para a repigmentação através da melaninogênese. Pesquisas demonstraram que esse processo pode ser uma das principais razões pelas quais as pessoas com vitiligo não parecem ativar o Nrf2 tão eficientemente quanto as pessoas sem vitiligo.

Por que NRF2 pode não funcionar corretamente

Hormese

O NRF2 precisa ser ativado hormeticamente para poder aproveitar seus benefícios. Em outras palavras, o Nrf2 não deve acionar todos os minutos ou todos os dias, portanto, é uma ótima ideia fazer pausas, por exemplo, 5 dias em 5 dias de folga ou em dias alternados. O NRF2 também deve atingir um limite específico para acionar sua resposta hormética, em que um pequeno estressor pode não ser suficiente para acioná-lo.

Oxidação DJ-1

A proteína déclima DJ-1, ou apenas DJ-1, também chamada de proteína da doença de Parkinson, ou PARK7, é um regulador principal e um detector do estado redox no corpo humano. O DJ-1 é essencial para regular por quanto tempo o NRF2 pode desempenhar sua função e produzir uma resposta antioxidante. No caso em que o DJ-1 se torna superoxidado, as células tornarão a proteína DJ-1 menos acessível.

Esse processo induz a ativação NRF2 a expirar muito rápido, já que o DJ-1 é de suma importância para manter os níveis balanceados de NRF2 e evitar que eles sejam quebrados na célula. Caso a proteína DJ-1 seja inexistente ou superoxidizada, a expressão NRF2 provavelmente será mínima, mesmo usando ativadores DIM ou NRF2 alternativos. A expressão DJ-1 é imperativa para restaurar a ação NRF2 prejudicada.

Doença Crônica

Se você tiver uma doença crônica, incluindo CIRS, infecções crônicas / disbiose / SIBO, ou acúmulo de metais pesados, como mercúrio e / ou de canais radiculares, estes podem obstruir os sistemas de NRF2 e desintoxicar a fase dois. Em vez de o estresse oxidativo transformar o NRF2 em um antioxidante, o NRF2 não desencadeia e o estresse oxidativo pode permanecer na célula e causar danos, ou seja, não há resposta antioxidante. Esta é uma razão significativa pela qual muitas pessoas com CIRS têm várias sensibilidades e alcançam numerosos fatores. Algumas pessoas acreditam que podem estar tendo uma resposta herx, no entanto, esta reação só pode estar danificando as células mais distantes.

O tratamento de doenças crônicas, no entanto, permitirá que o fígado descarregue toxinas na bile, desenvolvendo gradualmente a resposta hormética da ativação da NRF2. Se a bile permanecer tóxica e não for excretada do corpo humano, ela reativará o estresse oxidativo da NRF2 e fará com que você se sinta pior quando for reabsorvido do trato gastrointestinal ou gastrointestinal. Por exemplo, a ocratoxina A pode bloquear NRF2. Além de tratar o problema, os inibidores da histona desacetilase podem bloquear a reação oxidativa de vários fatores que desencadeiam a ativação da NRF2, mas também podem impedir que a NRF2 atue normalmente, o que pode, em última análise, falhar em atender a sua finalidade.

Desregulação do óleo de peixe

Os colinérgicos são substâncias que aumentam a acetilcolina, ou ACh, e colina no cérebro, através do aumento da ACh, particularmente quando inibem a degradação da ACh. Pacientes com CIRS geralmente têm problemas com a desregulação dos níveis de acetilcolina no corpo humano, especialmente no cérebro. O óleo de peixe ativa o NRF2, ativando seu mecanismo antioxidante protetor dentro das células.

Pessoas com doenças crônicas podem ter problemas com estresse cognitivo e excitotoxicidade da acetilcolina, a partir do acúmulo de organofosfato, o que pode causar o óleo de peixe para criar inflamação no corpo humano. A deficiência de colina induz adicionalmente a ativação de NRF2. Incluir colina na sua dieta (polifenóis, ovos, etc.) pode ajudar a melhorar os efeitos da desregulação colinérgica.

O que diminui o NRF2?

A redução da superexpressão NRF2 é melhor para pessoas com câncer, embora possa ser benéfico para vários outros problemas de saúde.

Dieta, Suplementos e Medicamentos Comuns:

  • Apigenina (doses mais altas)
  • Brucea javanica
  • Castanhas
  • EGCG (doses elevadas aumentam NRF2)
  • Feno-grego (Trigonelline)
  • Hiba (Hinokitiol / β-thujaplicin)
  • Dieta De Sal Elevado
  • Luteolina (Aipo, pimenta verde, salsa, folhas de perilla e chá de camomila - doses mais altas podem aumentar NRF2 - 40 mg / kg de luteolina três vezes por semana)
  • Metformina (ingestão crônica)
  • N-acetil-L-cisteína (NAC, bloqueando a resposta oxidativa, esp em altas doses)
  • Casca de Laranja (tem flavonóides polimetóxilados)
  • Quercetina (doses mais elevadas podem aumentar a quantidade de quercetina NRF2 - 50 mg / kg / d)
  • Salinomicina (medicamento)
  • Retinol (ácido all-trans retinóico)
  • Vitamina C quando combinada com quercetina
  • Zi Cao (Purple Gromwel tem Shikonin / Alkannin)

Caminhos e Outros:

  • Bach1
  • APOSTA
  • Biofilmes
  • Brusatol
  • Camptotecina
  • DNMT
  • DPP-23
  • EZH2
  • Sinalização do Receptor de Glicocorticóides (Dexametasona e Betametasona)
  • GSK-3β (feedback regulatório)
  • Ativação de HDAC?
  • Halofuginona
  • Homocisteína (ALCAR pode reverter esta homocisteína induzir baixos níveis de NRF2)
  • IL-24
  • Keap1
  • MDA-7
  • NFκB
  • Ocratoxina A (espécies de Aspergillus e pencicllium)
  • Proteína da leucemia promielocítica
  • p38
  • p53
  • p97
  • Alfa do receptor do ácido retinóico
  • selenito
  • SYVN1 (Hrd1)
  • Inibição STAT3 (como Cryptotanshinone)
  • Testosterona (e Propionato de Testosterona, embora o TP intranasalmente possa aumentar o NRF2)
  • Trecator (etionamida)
  • Trx1 (via redução de Cys151 em Keap1 ou de Cys506 na região NLS de Nrf2)
  • Trolox
  • Vorinostat
  • Deficiência de zinco (piora no cérebro)

Mecanismo de ação Nrf2

O estresse oxidativo desencadeia através de CUL3 onde NRF2 de KEAP1, um inibidor negativo, subseqüentemente entra no núcleo dessas células, estimulando a transcrição das AREs, transformando sulfetos em dissulfetos e transformando-os em mais genes antioxidantes, levando à regulação de antioxidantes, como como GSH, GPX, GST, SOD, etc. O resto destes pode ser visto na lista abaixo:

  • Aumenta AKR
  • Aumentos são
  • Aumenta ATF4
  • Aumenta Bcl-xL
  • Aumenta Bcl-2
  • Aumenta o BDNF
  • Aumenta BRCA1
  • Aumenta c-Jun
  • Aumenta CAT
  • Aumenta o cGMP
  • Aumenta CKIP-1
  • Aumenta CYP450
  • Aumenta Cul3
  • Aumenta GCL
  • Aumenta o GCLC
  • Aumenta GCLM
  • Aumenta o GCS
  • Aumenta o GPx
  • Aumenta GR
  • Aumenta GSH
  • Aumenta GST
  • Aumenta o HIF1
  • Aumenta HO-1
  • Aumenta HQO1
  • Aumenta HSP70
  • Aumenta IL-4
  • Aumenta IL-5
  • Aumenta IL-10
  • Aumenta IL-13
  • Aumenta K6
  • Aumenta K16
  • Aumenta K17
  • Aumenta mEH
  • Aumenta Mrp2-5
  • Aumenta NADPH
  • Aumenta o entalhe 1
  • Aumenta NQO1
  • Aumenta o PPAR-alfa
  • Aumenta Prx
  • Aumenta p62
  • Aumenta Sesn2
  • Aumenta Slco1b2
  • Aumenta sMafs
  • Aumenta SOD
  • Aumenta Trx
  • Aumenta Txn (d)
  • Aumenta UGT1 (A1 / 6)
  • Aumenta o VEGF
  • Reduz ADAMTS (4 / 5)
  • Reduz o alfa-SMA
  • Reduz ALT
  • Reduz o AP1
  • Reduz AST
  • Reduz o Bach1
  • Reduz COX-2
  • Reduz DNMT
  • Reduz o FASN
  • Reduz o FGF
  • Reduz o HDAC
  • Reduz o IFN-γ
  • Reduz IgE
  • Reduz o IGF-1
  • Reduz o IL-1b
  • Reduz o IL-2
  • Reduz o IL-6
  • Reduz o IL-8
  • Reduz o IL-25
  • Reduz o IL-33
  • Reduz o iNOS
  • Reduz LT
  • Reduz o Keap1
  • Reduz o MCP-1
  • Reduz o MIP-2
  • Reduz MMP-1
  • Reduz MMP-2
  • Reduz MMP-3
  • Reduz MMP-9
  • Reduz MMP-13
  • Reduz NfkB
  • Reduz NO
  • Reduz SIRT1
  • Reduz o TGF-b1
  • Reduz o TNF-alfa
  • Reduz Tyr
  • Reduz o VCAM-1
  • Codificado do gene NFE2L2, NRF2 ou fator 2 relacionado ao eritróide nuclear 2, é um fator de transcrição na superfamília básica do zíper de leucina, ou bZIP, que utiliza um Cap'n'Collar, ou estrutura CNC.
  • Promove enzimas nítricas, enzimas de biotransformação e transportadores de efluxo xenobiótico.
  • É um regulador essencial na indução dos genes da enzima de desintoxicação e antioxidante de fase II, que protegem as células dos danos causados ​​pelo estresse oxidativo e ataques eletrofílicos.
  • Durante as condições homeostáticas, o Nrf2 é sequestrado no citosol através da ligação corporal do domínio N-terminal de Nrf2 ou da proteína associada a ECH tipo Kelch ou Keap1, também referida como INrf2 ou Inibidor de Nrf2, inibindo a ativação de Nrf2.
  • Também pode ser controlado pela selenoproteína thioredoxina redutase de mamíferos 1, ou TrxR1, que funciona como um regulador negativo.
  • Após a vulnerabilidade a estressores eletrofílicos, o Nrf2 dissocia-se do Keap1, translocando-se no núcleo, onde então se heterodimeriza com uma faixa de proteína reguladora da transcrição.
  • Interações freqüentes compreendem aquelas das autoridades de transcrição Jun e Fos, que podem ser membros da família de proteínas ativadoras de fatores de transcrição.
  • Após a dimerização, esses complexos então se ligam aos componentes responsivos antioxidantes / eletrófilos ARE / EPRE e ativam a transcrição, como é verdade com o complexo Jun-Nrf2, ou suprimem a transcrição, muito parecido com o complexo Fos-Nrf2.
  • O posicionamento do ARE, que é desencadeado ou inibido, determinará quais genes são transcricionalmente controlados por essas variáveis.
  • Quando ARE é acionado:
  1. A ativação da síntese de antioxidantes é capaz de desintoxicar as ROS como catalase, superóxido-dismutase ou SOD, GSH-peroxidases, GSH-redutase, GSH-transferase, NADPH-quinona oxidoredutase ou NQO1, sistema de monoxigenase do Citocromo P450, tiorredoxina, tiorredoxina redutase e HSP70.
  2. A ativação desta GSH sintase permite um crescimento perceptível do grau intracelular de GSH, o que é bastante protetor.
  3. O aumento desta síntese e graus de enzimas de fase II como UDP-glucuronosiltransferase, N-acetiltransferases e sulfotransferases.
  4. A regulação positiva de HO-1, que é um receptor realmente protetor com um potencial de crescimento de CO que, em conjunto com o NO, permite a vasodilatação de células isquêmicas.
  5. Redução da sobrecarga de ferro através da elevação da ferritina e da bilirrubina como antioxidante lipofílico. Ambas as proteínas da fase II, juntamente com os antioxidantes, são capazes de fixar o estresse oxidativo crônico e também de reviver um sistema redox normal.
  • GSK3β sob o manejo de AKT e PI3K, fosforila Fyn resultando na localização nuclear de Fyn, que Fyn fosforila Nrf2Y568 levando à exportação nuclear e degradação de Nrf2.
  • O NRF2 também amortece a resposta TH1 / TH17 e enriquece a resposta TH2.
  • Os inibidores de HDAC acionaram a via de sinalização Nrf2 e regularam positivamente que o Nrf2 alveja a subunidade catalítica de HO-1, NQO1 e de glutamato-cisteína-ligase, ou GCLC, restringindo Keap1 e incentivando a dissociação de Keap1 da translocação nuclear Nrf2, Nrf2 e Nrf2 Ligação -ARE.
  • Nrf2 inclui uma meia-vida de cerca de 20 minutos em condições basais.
  • Diminuir o pool de IKKβ através da ligação Keap1 reduz a degradação de IκBα e pode ser o mecanismo indescritível pelo qual a ativação de Nrf2 provou inibir a ativação de NFκB.
  • O Keap1 nem sempre precisa ser regulado para baixo para que o NRF2 funcione, como a clorofilina, o mirtilo, o ácido elágico, a astaxantina e os polifenóis do chá podem aumentar o NRF2 e o KEAP1 a 400 por cento.
  • Nrf2 regula negativamente através do termo estearoil-CoA desaturase, ou SCD e citrato liase, ou CL.

Genética

KEAP1

rs1048290

  • Alelo C - mostrou um risco significativo e um efeito protetor contra a epilepsia resistente a medicamentos (DRE)

rs11085735 (eu sou AC)

  • associado à taxa de declínio da função pulmonar no LHS

MAPT

rs242561

  • Alelo T - alelo de proteção para distúrbios parkinsonianos - teve ligação NRF2 / sMAF mais forte e foi associado com níveis mais elevados de mRNA de MAPT em diferentes regiões 3 no cérebro, incluindo córtex cerebelar (CRBL), córtex temporal (TCTX), substância branca intralobular (WHMT)

NFE2L2 (NRF2)

rs10183914 (eu sou CT)

  • Alelo T - aumento dos níveis de proteína Nrf2 e atraso na idade de início do Parkinson em quatro anos

rs16865105 (eu sou AC)

  • Alelo C - maior risco de doença de Parkinson

rs1806649 (eu sou CT)

  • Alelo C - foi identificado e pode ser relevante para a etiologia do câncer de mama.
  • associado ao aumento do risco de internações hospitalares durante períodos de altos níveis de PM10

rs1962142 (eu sou GG)

  • Alelo T - foi associado a um baixo nível de expressão citoplasmática de NRF2 (P = 0.036) e expressão negativa de sulfiredoxina (P = 0.042)
  • Um alelo - protegido do declínio do fluxo sangüíneo do antebraço (VEF) (volume expiratório forçado no primeiro segundo) em relação ao tabagismo (p = 0.004)

rs2001350 (eu sou TT)

  • Alelo T - protegido do declínio do VEF (volume expiratório forçado no primeiro segundo) em relação ao tabagismo (p = 0.004)

rs2364722 (eu sou AA)

  • Um alelo - protegido do declínio do VEF (volume expiratório forçado no primeiro segundo) em relação ao tabagismo (p = 0.004)

rs2364723

  • Alelo C - associado com FEV significativamente reduzido em fumantes japoneses com câncer de pulmão

rs2706110

  • Alelo G - mostrou um risco significativo e um efeito protetor contra a epilepsia resistente a medicamentos (DRE)
  • Alelos AA - mostraram expressão significativamente reduzida de KEAP1
  • Alelos AA - foi associado com um risco aumentado de câncer de mama (P = 0.011)

rs2886161 (eu sou TT)

  • Alelo T - associado à doença de Parkinson

rs2886162

  • Um alelo - foi associado com baixa expressão de NRF2 (P = 0.011; OR, 1.988; IC, 1.162-3.400) e o genótipo AA foi associado com pior sobrevida (P = 0.032; FC, 1.687; CI, 1.047-2.748)

rs35652124 (eu sou TT)

  • Alelo - associado a maior associação com a idade no início da doença de Parkinson versus alelo G
  • Alelo C - teve aumento da proteína NRF2
  • Alelo T - tinha menos proteína NRF2 e maior risco de doença cardíaca e pressão arterial

rs6706649 (eu sou CC)

  • Alelo C - apresentou menor proteína NRF2 e aumentou o risco de doença de Parkinson

rs6721961 (eu sou GG)

  • Alelo T - teve menor proteína NRF2
  • Alelos TT - associação entre tabagismo em fumantes pesados ​​e diminuição da qualidade do sêmen
  • Alelo TT - foi associado com aumento do risco de câncer de mama [P = 0.008; OR, 4.656; intervalo de confiança (IC), 1.350 – 16.063] e o alelo T foram associados a uma baixa expressão da proteína NRF2 (P = 0.0003; OR, 2.420; CI, 1.491 – 3.926) e expressão negativa de SRXN1 (P = 0.047; 1.867; CI = 1.002 – 3.478)
  • O alelo T - alelo também foi nominalmente associado à mortalidade por 28 relacionada ao ALI após a síndrome da resposta inflamatória sistêmica
  • Alelo T - protegido do declínio do VEF (volume expiratório forçado no primeiro segundo) em relação ao tabagismo (p = 0.004)
  • Alelo G - associado ao aumento do risco de LPA após trauma importante em europeus e afro-americanos (odds ratio, OR 6.44; intervalo de confiança 95%
  • Alelos AA - associados à asma induzida por infecção
  • Alelos AA - exibiram expressão do gene NRF2 significativamente diminuída e, consequentemente, um risco aumentado de câncer de pulmão, especialmente aqueles que já fumaram
  • Alelos AA - tiveram um risco significativamente maior de desenvolver T2DM (OR 1.77; 95% CI 1.26, 2.49; p = 0.011) em relação àqueles com o genótipo CC
  • Alelos AA - forte associação entre reparo de feridas e toxicidade tardia da radiação (associada a um risco significativamente maior de desenvolvimento de efeitos tardios em afro-americanos com uma tendência em caucasianos)
  • associada à terapia oral com estrogênio e risco de tromboembolismo venoso em mulheres na pós-menopausa

rs6726395 (eu sou AG)

  • Um alelo - protegido do declínio de FEV1 (volume expiratório forçado no primeiro segundo) em relação ao tabagismo (p = 0.004)
  • Um alelo - associado com FEV1 significativamente reduzido em fumantes japoneses com câncer de pulmão
  • Alelos GG - apresentaram maiores níveis de NRF2 e diminuição do risco de degeneração macular
  • Alelos GG - tiveram maior sobrevida com colangiocarcinoma

rs7557529 (eu sou CT)

  • Alelo C - associado à doença de Parkinson

O estresse oxidativo e outros estressores podem causar danos às células, o que pode levar a vários problemas de saúde. Estudos de investigação demonstraram que a activação do Nrf2 pode promover o mecanismo antioxidante protector do corpo humano, no entanto, os investigadores discutiram que a sobreexpressão do Nrf2 pode ter enormes riscos para a saúde e bem-estar gerais. Vários tipos de câncer também podem ocorrer com a superativação de Nrf2.

Dr. Alex Jimenez DC, Insight CCST

Sulforafano e seus efeitos no câncer, mortalidade, envelhecimento, cérebro e comportamento, doença cardíaca e mais

Os isotiocianatos são alguns dos compostos vegetais mais importantes que você pode obter em sua dieta. Neste vídeo eu faço o caso mais abrangente para eles que já foi feito. Curto período de atenção? Pule para o seu tópico favorito clicando em um dos pontos de tempo abaixo. Cronograma completo abaixo.

Seções principais:

  • 00: 01: 14 - Câncer e mortalidade
  • 00: 19: 04 - envelhecimento
  • 00: 26: 30 - Cérebro e comportamento
  • 00: 38: 06 - recapitulação final
  • 00: 40: 27 - dose

Cronograma completo:

  • 00: 00: 34 - Introdução do sulforafano, um dos principais focos do vídeo.
  • 00: 01: 14 - Consumo de vegetais crucíferos e reduções na mortalidade por todas as causas.
  • 00: 02: 12 - risco de câncer de próstata.
  • 00: 02: 23 - risco de câncer de bexiga.
  • 00: 02: 34 - Câncer de pulmão em risco de fumantes.
  • 00: 02: 48 - risco de câncer de mama.
  • 00: 03: 13 - Hipotético: e se você já tem câncer? (intervencionista)
  • 00: 03: 35 - Mecanismo plausível que direciona os dados associativos de câncer e mortalidade.
  • 00: 04: 38 - Sulforafano e câncer.
  • 00: 05: 32 - Evidência animal mostrando forte efeito do extrato de brócolis no desenvolvimento do tumor de bexiga em ratos.
  • 00: 06: 06 - Efeito da suplementação direta de sulforafano em pacientes com câncer de próstata.
  • 00: 07: 09 - Bioacumulação de metabólitos de isotiocianato no tecido mamário atual.
  • 00: 08: 32 - Inibição de células estaminais de cancro da mama.
  • 00: 08: 53 - Lição de História: os brassicas foram estabelecidos como tendo propriedades de saúde mesmo na Roma antiga.
  • 00: 09: 16 - A capacidade do Sulforaphane de aumentar a excreção de carcinógeno (benzeno, acroleína).
  • 00: 09: 51 - NRF2 como um interruptor genético através de elementos de resposta antioxidante.
  • 00: 10: 10 - Como a ativação de NRF2 aumenta a excreção de carcinógenos via conjugados de glutationa-S.
  • 00: 10: 34 - As couves-de-bruxelas aumentam a glutationa-S-transferase e reduzem os danos no DNA.
  • 00: 11: 20 - Bebida de brócolis aumenta a excreção de benzeno em 61%.
  • 00: 13: 31 - O homogenato de brócolis aumenta as enzimas antioxidantes nas vias aéreas superiores.
  • 00: 15: 45 - Consumo de vegetais crucíferos e mortalidade por doenças cardíacas.
  • 00: 16: 55 - Brócolis em pó melhora os lipídios no sangue e o risco geral de doenças cardíacas em diabéticos tipo 2.
  • 00: 19: 04 - Início da seção de envelhecimento.
  • 00: 19: 21 - dieta enriquecida com sulforafano aumenta a vida útil de besouros de 15 a 30% (em certas condições).
  • 00: 20: 34 - Importância da baixa inflamação para a longevidade.
  • 00: 22: 05 - Os vegetais crucíferos e o pó de brócolis parecem reduzir uma grande variedade de marcadores inflamatórios em humanos.
  • 00: 23: 40 - Recapitulação de vídeo intermediário: câncer, seções de envelhecimento
  • 00: 24: 14 - Estudos com ratos sugerem que o sulforafano pode melhorar a função imunológica adaptativa na velhice.
  • 00: 25: 18 - Sulforaphane melhorou o crescimento do cabelo em um modelo de rato de calvície. Imagem no 00: 26: 10.
  • 00: 26: 30 - Início da seção do cérebro e comportamento.
  • 00: 27: 18 - Efeito do extrato de brócolis no autismo.
  • 00: 27: 48 - Efeito da glucorafanina na esquizofrenia.
  • 00: 28: 17 - Início da discussão sobre depressão (mecanismo plausível e estudos).
  • 00: 31: Estudo 21 - Mouse usando 10 diferentes modelos de depressão induzida por estresse mostram sulforafano igualmente eficaz como fluoxetina (prozac).
  • 00: 32: 00 - Estudo mostra a ingestão direta de glucorafanina em camundongos é igualmente eficaz na prevenção da depressão do modelo de estresse de derrota social.
  • 00: 33: 01 - Início da seção de neurodegeneração.
  • 00: 33: 30 - Sulforafano e doença de Alzheimer.
  • 00: 33: 44 - Sulforaphane e doença de Parkinson.
  • 00: 33: 51 - Sulforaphane e doença de Hungtington.
  • 00: 34: 13 - Sulforafano aumenta as proteínas de choque térmico.
  • 00: 34: 43 - Início da seção de traumatismo cranioencefálico.
  • 00: 35: 01 - Sulforafano injetado imediatamente após o TBI melhora a memória (estudo do mouse).
  • 00: 35: 55 - Sulforafano e plasticidade neuronal.
  • 00: 36: 32 - Sulforaphane melhora o aprendizado em modelos de diabetes tipo II em camundongos.
  • 00: 37: 19 - Sulforafano e distrofia muscular de duchenne.
  • 00: 37: 44 - Inibição da miostatina em células satélites musculares (in vitro).
  • 00: 38: 06 - Recapitulação de vídeo tardio: mortalidade e câncer, danos no DNA, estresse oxidativo e inflamação, excreção de benzeno, doença cardiovascular, diabetes tipo II, efeitos no cérebro (depressão, autismo, esquizofrenia, neurodegeneração), via NRF2.
  • 00: 40: 27 - Pensamentos em descobrir uma dose de brotos de brócolis ou sulforafano.
  • 00: 41: 01 - Anedotas sobre brotar em casa.
  • 00: 43: 14 - Nas temperaturas de cozimento e atividade de sulforafano.
  • 00: 43: 45 - Conversão da bactéria intestinal do sulforafano da glucorafanina.
  • 00: 44: 24 - Os suplementos funcionam melhor quando combinados com a mirosinase ativa de vegetais.
  • 00: 44: 56 - Técnicas de cozinha e vegetais crucíferos.
  • 00: 46: 06 - Isotiocianatos como sendo goitrogénios.

De acordo com estudos, o Nrf2 é um fator fundamental de transcrição que ativa os mecanismos antioxidantes protetores das células para desintoxicar o corpo humano. A superexpressão do Nrf2, no entanto, pode causar problemas de integridade. O escopo de nossas informações é limitado a questões quiropráticas e de saúde da coluna vertebral. Para discutir o assunto, sinta-se à vontade para perguntar ao Dr. Jimenez ou contate-nos 915-850-0900 .

Curated pelo Dr. Alex Jimenez

Discussão Adicional do Tópico: Dor Lombar Aguda

Dor nas costas é uma das causas mais prevalentes de incapacidade e perdeu dias de trabalho em todo o mundo. A dor nas costas atribui-se à segunda razão mais comum para visitas a consultórios, superada apenas por infecções respiratórias superiores. Aproximadamente 80 por cento da população experimentará dor nas costas pelo menos uma vez ao longo da vida. A coluna é uma estrutura complexa composta de ossos, articulações, ligamentos e músculos, entre outros tecidos moles. Lesões e / ou condições agravadas, como hérnia de discos, pode eventualmente levar a sintomas de dor nas costas. Lesões esportivas ou acidentes automobilísticos geralmente são a causa mais frequente de dor nas costas, no entanto, às vezes, o mais simples dos movimentos pode ter resultados dolorosos. Felizmente, opções alternativas de tratamento, como quiropraxia, podem ajudar a aliviar a dor nas costas através do uso de ajustes espinhais e manipulações manuais, melhorando o alívio da dor.

EXTRA EXTRA | TÓPICO IMPORTANTE: Recomendado Chiropractor El Paso, TX

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