O Papel da Inflamação Neurogênica

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Inflamação neurogênica, ou NI, é o processo fisiológico em que os mediadores são liberados diretamente dos nervos cutâneos para iniciar uma resposta inflamatória. Isso resulta na criação de reações inflamatórias locais, incluindo eritema, inchaço, aumento de temperatura, sensibilidade e dor. Fibras C somáticas aferentes não mielinizadas, que respondem a estímulos mecânicos e químicos de baixa intensidade, são amplamente responsáveis ​​pela liberação desses mediadores inflamatórios.

 

Quando estimuladas, essas vias nervosas nos nervos cutâneos liberam neuropeptídeos energéticos, ou substância P e peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP), rapidamente no microambiente, desencadeando uma série de respostas inflamatórias. Existe uma distinção significativa na inflamação imunogênica, que é a primeira resposta protetora e reparadora feita pelo sistema imunológico quando um patógeno entra no corpo, enquanto a inflamação neurogênica envolve uma conexão direta entre o sistema nervoso e as respostas inflamatórias. Embora a inflamação neurogênica e a inflamação imunológica possam existir concomitantemente, as duas não são clinicamente indistinguíveis. O objetivo do artigo abaixo é discutir o mecanismo da inflamação neurogênica e o papel do sistema nervoso periférico na defesa do hospedeiro e na imunopatologia.

 

Inflamação Neurogênica - O Papel do Sistema Nervoso Periférico na Defesa e Imunopatologia do Anfitrião

 

Sumário

 

Os sistemas nervoso e imunológico periférico são tradicionalmente considerados como funções separadas. Essa linha está, no entanto, se tornando cada vez mais obscurecida por novos insights sobre a inflamação neurogênica. Os neurônios nociceptores possuem muitas das mesmas vias de reconhecimento molecular do perigo que as células imunes e, em resposta ao perigo, o sistema nervoso periférico se comunica diretamente com o sistema imunológico, formando um mecanismo protetor integrado. A rede densa de inervação de fibras sensoriais e autonômicas em tecidos periféricos e a alta velocidade de transdução neural permitem rápida modulação neurogênica local e sistêmica da imunidade. Os neurônios periféricos também parecem desempenhar um papel significativo na disfunção imune em doenças autoimunes e alérgicas. Portanto, a compreensão da interação coordenada de neurônios periféricos com células imunes pode promover abordagens terapêuticas para aumentar a defesa do hospedeiro e suprimir a imunopatologia.

 

Introdução

 

Dois mil anos atrás, Celsus definiu inflamação como envolvendo quatro sinais cardinais - Dolor (dor), Calor (calor), Rubor (vermelhidão) e Tumor (inchaço), uma observação indicando que a ativação do sistema nervoso foi reconhecida como sendo integral para inflamação. No entanto, a dor tem sido pensada principalmente desde então, apenas como um sintoma, e não como um participante na geração de inflamação. Nessa perspectiva, mostramos que o sistema nervoso periférico desempenha um papel direto e ativo na modulação da imunidade inata e adaptativa, de tal forma que os sistemas imunológico e nervoso podem ter uma função protetora comum integrada na defesa do hospedeiro e a resposta à lesão tecidual interação que também pode levar a patologia em doenças alérgicas e autoimunes.

 

A sobrevivência de organismos depende criticamente da capacidade de defesa contra danos potenciais causados ​​por danos e infecções nos tecidos. A defesa do hospedeiro envolve tanto o comportamento de evitação para remover o contato com um ambiente perigoso (nocivo) (uma função neural), quanto a neutralização ativa de patógenos (uma função imunológica). Tradicionalmente, o papel do sistema imunológico no combate a agentes infecciosos e na reparação de lesões teciduais tem sido considerado bastante distinto daquele do sistema nervoso, que transforma sinais ambientais e internos prejudiciais em atividade elétrica para produzir sensações e reflexos (Fig. 1). Propomos que esses dois sistemas sejam, na verdade, componentes de um mecanismo de defesa unificado. O sistema nervoso somatossensorial é ideal para detectar o perigo. Em primeiro lugar, todos os tecidos que são altamente expostos ao ambiente externo, tais como superfícies epiteliais da pele, pulmões, trato urinário e digestivo, são densamente inervados por nociceptores, fibras sensitivas produtoras de dor de alto limiar. Em segundo lugar, a transdução de estímulos externos nocivos é quase instantânea, ordens de grandeza mais rápidas do que a mobilização do sistema imunológico inato e, portanto, pode ser o “primeiro socorrista” na defesa do hospedeiro.

 

 

Além das entradas ortodrômicas para a medula espinhal e para o cérebro a partir da periferia, os potenciais de ação nos neurônios nociceptores também podem ser transmitidos antirromicamente nos pontos das ramificações até a periferia, o reflexo axonal. Estes, juntamente com as despolarizações locais sustentadas, levam a uma liberação rápida e local de mediadores neurais de ambos os axônios e terminais periféricos (Fig. 2) 1. Experiências clássicas de Goltz (em 1874) e de Bayliss (em 1901) mostraram que as raízes dorsais eletricamente estimulantes induzem vasodilatação da pele, o que levou ao conceito de uma “inflamação neurogênica”, independente daquela produzida pelo sistema imunológico (Fig. 3) .

 

Figura 2: Fatores neuronais liberados pelos neurônios sensitivos do nociceptor dirigem diretamente a quimiotaxia de leucócitos, a hemodinâmica vascular e a resposta imune. Quando estímulos nocivos ativam os sinais aferentes nos nervos sensoriais, geram-se reflexos axônicos antidrómicos que induzem a liberação de neuropeptídeos nos terminais periféricos dos neurônios. Estes mediadores moleculares possuem várias ações inflamatórias: 1) Quimiotaxia e ativação de neutrófilos, macrófagos e linfócitos para o local da lesão, e degranulação de mastócitos. 2) Sinalização para células endoteliais vasculares para aumento do fluxo sanguíneo, vazamento vascular e edema. Isso também permite o recrutamento mais fácil de leucócitos inflamatórios. 3) Injecção de células dendríticas para conduzir a diferenciação subsequente de células T auxiliares nos subtipos Th2 ou Th17.

 

Figura 3: Cronograma de avanços na compreensão dos aspectos neurogênicos da inflamação de Celso até os dias atuais.

 

A inflamação neurogênica é mediada pela liberação do peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP) dos neuropeptídeos e da substância P (SP) dos nociceptores, que atuam diretamente nas células endoteliais e musculares lisas vasculares 2-5. O CGRP produz efeitos de vasodilatação 2, 3, enquanto o SP aumenta a permeabilidade capilar levando ao extravasamento de plasma e edema 4, 5, contribuindo para o rubor, calor e tumor de Celsus. No entanto, os nociceptores liberam muitos neuropeptídeos adicionais (banco de dados on-line: http://www.neuropeptides.nl/), incluindo adrenomedulina, neurocininas A e B, peptídeo intestinal vasoativo (VIP), neuropeptídeo (NPY) e peptídeo liberador de gastrina (GRP). , bem como outros mediadores moleculares como glutamato, óxido nítrico (NO) e citocinas, como a eotaxina 6.

 

Nós agora percebemos que os mediadores liberados pelos neurônios sensoriais na periferia não apenas atuam sobre a vasculatura, mas também atraem e ativam diretamente as células imunes inatas (mastócitos, células dendríticas) e as células imunes adaptativas (linfócitos T) 7-12. No cenário agudo de dano tecidual, conjeturamos que a inflamação neurogênica é protetora, facilitando a cura fisiológica de feridas e a defesa imunológica contra patógenos por meio da ativação e do recrutamento de células imunológicas. No entanto, essas comunicações neuro-imunes também provavelmente desempenham papéis importantes na fisiopatologia de doenças alérgicas e autoimunes, amplificando respostas imunes patológicas ou mal-adaptativas. Em modelos animais de artrite reumatóide, por exemplo, Levine e colegas mostraram que a desnervação da articulação leva a uma atenuação marcante na inflamação, que é dependente da expressão neural da substância P 13, 14. Em estudos recentes de inflamação alérgica das vias respiratórias, colite e psoríase, os neurónios sensoriais primários desempenham um papel central no início e no aumento da ativação da imunidade inata e adaptativa 15-17.

 

Propomos, portanto, que o sistema nervoso periférico não apenas desempenhe um papel passivo na defesa do hospedeiro (detecção de estímulos nocivos e início do comportamento de evitação), mas também um papel ativo em conjunto com o sistema imunológico na modulação das respostas e combate de estímulos, um papel que pode ser subvertido para contribuir para a doença.

 

Caminhos Compartilhados de Reconhecimento de Perigo nos Sistemas Imunológicos Nervosos e Nervosos Periféricos

 

Os neurônios sensoriais periféricos são adaptados para reconhecer o perigo ao organismo em virtude de sua sensibilidade a estímulos químicos mecânicos, térmicos e irritantes intensos (Fig. 1). Os canais iônicos do potencial receptor de transientes (TRP) são os mediadores moleculares mais amplamente estudados da nocicepção, conduzindo a entrada não seletiva de cátions após ativação por vários estímulos nocivos. O TRPV1 é ativado por altas temperaturas, baixo pH e capsaicina, o componente irritante vallinoide da pimenta 18. O TRPA1 medeia a detecção de produtos químicos reativos, incluindo irritantes ambientais, como gás lacrimogêneo e isotiocianatos industriais 19, mas, mais importante, também é ativado durante a lesão tecidual por sinais moleculares endógenos incluindo 4-hidroxinonenal e prostaglandinas 20, 21.

 

É interessante notar que os neurônios sensoriais compartilham muitas das vias do receptor de reconhecimento molecular do patógeno e do perigo como as células imunes inatas, o que permite que eles também detectem patógenos (Fig. 1). No sistema imune, os patógenos microbianos são detectados por receptores de reconhecimento de padrões codificados (PRRs) germinais, que reconhecem padrões moleculares associados a patógenos exógenos (PAMPs) amplamente conservados. Os primeiros PRRs a serem identificados eram membros da família TLR, que se ligam a leveduras, componentes de parede celular derivados de bactérias e RNA viral 22. Após a ativação de PRR, são ativadas vias de sinalização a jusante que induzem a produção de citocinas e a ativação da imunidade adaptativa. Além dos TLRs, as células imunes inatas são ativadas durante a lesão tecidual por sinais de perigo derivados endógenos, também conhecidos como padrões moleculares associados a danos (DAMPs) ou alarmes 23, 24. Esses sinais de perigo incluem HMGB1, ácido úrico e proteínas de choque térmico liberadas pelas células mortas durante a necrose, ativando as células imunológicas durante as respostas inflamatórias não infecciosas.

 

Os PRRs incluindo os TLRs 3, 4, 7 e 9 são expressos pelos neurônios nociceptores, e a estimulação pelos ligantes TLR leva à indução de correntes de entrada e sensibilização dos nociceptores a outros estímulos dolorosos 25-27. Além disso, a ativação de neurônios sensoriais pelo imiquimod do ligante TLR7 leva à ativação de uma via sensorial específica do prurido 25. Estes resultados indicam que a dor e a coceira associadas à infecção podem ser parcialmente devidas à ativação direta de neurônios por fatores derivados de patógenos, que por sua vez ativam as células imunes através da liberação periférica de moléculas sinalizadoras neuronais.

 

Um dos principais DAMP / alarmin liberados durante a lesão celular é o ATP, que é reconhecido pelos receptores purinérgicos tanto nos neurônios nociceptivos quanto nas células imunes 28-30. Os receptores purinérgicos são constituídos por duas famílias: receptores P2X, canais catiônicos dependentes de ligantes e receptores P2Y, receptores acoplados à proteína G. Nos neurônios nociceptores, o reconhecimento do ATP ocorre através de P2X3, levando a densas correntes catiônicas densificantes e dor 28, 30 (Fig. 1), enquanto os receptores P2Y contribuem para a ativação do nociceptor por sensibilização do TRP e canais de sódio voltagem-dependentes. Nos macrófagos, a ligação do ATP aos receptores P2X7 leva à hiperpolarização e à ativação a jusante do inflamassoma, um complexo molecular importante na geração de IL-1beta e IL-18 29. Portanto, o ATP é um potente sinal de perigo que ativa tanto os neurônios periféricos quanto a imunidade inata durante a lesão, e algumas evidências sugerem que os neurônios expressam partes da maquinaria molecular do inflamassoma 31.

 

O outro lado dos sinais de perigo nos nociceptores é o papel dos canais TRP na ativação das células imunes. O TRPV2, um homólogo do TRPV1 ativado por calor nocivo, é expresso em altos níveis nas células imunes inatas 32. A ablação genética de TRPV2 levou a defeitos na fagocitose macrofágica e eliminação de infecções bacterianas 32. Os mastócitos também expressam canais TRPV, que podem mediar diretamente sua degranulação 33. Resta determinar se os sinais de perigo endógenos ativam as células imunes de maneira similar aos nociceptores.

 

Um meio chave de comunicação entre as células do sistema imunológico e os neurônios nociceptores é através das citocinas. Após ativação dos receptores de citocinas, as vias de transdução de sinal são ativadas nos neurônios sensoriais, levando à fosforilação a jusante de proteínas de membrana, incluindo TRP e canais dependentes de voltagem (Fig. 1). A sensibilização resultante dos nociceptores significa que os estímulos mecânicos e térmicos normalmente inócuos podem agora ativar os nociceptores. A interleucina 1 beta e o TNF-alfa são duas importantes citocinas liberadas pelas células imunes inatas durante a inflamação. O IL-1beta e o TNF-alfa são sentidos diretamente por nociceptores que expressam os receptores cognatos, induzem a ativação de quinases do mapa p38, levando ao aumento da excitabilidade da membrana 34-36. O fator de crescimento nervoso (NGF) e a prostaglandina E (2) também são importantes mediadores inflamatórios liberados pelas células imunes que atuam diretamente nos neurônios sensoriais periféricos para causar sensibilização. Um efeito importante da sensibilização do nociceptor por fatores imunes é uma liberação aumentada de neuropeptídeos em terminais periféricos que ativam células imunes, induzindo, assim, um ciclo de feedback positivo que impulsiona e facilita a inflamação.

 

Controle do Sistema Nervoso Sensorial da Imunidade Inata e Adaptativa

 

Nas fases iniciais da inflamação, os neurônios sensoriais sinalizam para os mastócitos residentes no tecido e para as células dendríticas, que são células imunes inatas importantes no desencadeamento da resposta imune (Fig. 2). Estudos anatômicos mostraram uma aposição direta de terminais com mastócitos, bem como com células dendríticas, e os neuropeptídeos liberados de nociceptores podem induzir degranulação ou produção de citocinas nestas células. Essa interação desempenha um papel importante na inflamação alérgica das vias aéreas e na dermatite 7-9.

 

Durante a fase efectora da inflamação, as células imunitárias precisam de encontrar o caminho para o local específico da lesão. Muitos mediadores liberados pelos neurônios sensoriais, neuropeptídeos, quimiocinas e glutamato, são quimiotáticos para neutrófilos, eosinófilos, macrófagos e células T, e aumentam a adesão endotelial, o que facilita o retorno da célula imune 6, 38-41 (Fig. 2). Além disso, algumas evidências sugerem que os neurônios podem participar diretamente da fase efetora, uma vez que os próprios neuropeptídeos podem ter funções antimicrobianas diretas 42.

 

Moléculas de sinalização derivadas do neurônio também podem direcionar o tipo de inflamação, contribuindo para a diferenciação ou especificação de diferentes tipos de células T imunes adaptativas. Um antígeno é fagocitado e processado por células imunes inatas, que então migram para o nódulo linfático mais próximo e apresentam o peptídeo antigênico para as células T virgens. Dependendo do tipo de antígeno, das moléculas coestimulatórias na célula imune inata e das combinações de citocinas específicas, as células T virgens amadurecem em subtipos específicos que melhor servem ao esforço inflamatório para eliminar o estímulo patogênico. As células T CD4, ou T helper (Th), podem ser divididas em quatro grupos principais, Th1, Th2, Th17 e T regulatório (Treg). As células Th1 estão envolvidas principalmente na regulação das respostas imunes a microrganismos intracelulares e doenças auto-imunes específicas de órgãos; Os Th2 são críticos para a imunidade contra patógenos extracelulares, como os helmintos, e são responsáveis ​​por doenças inflamatórias alérgicas; As células Th17 desempenham um papel central na proteção contra os desafios microbianos, como bactérias e fungos extracelulares; As células Treg estão envolvidas na manutenção da auto-tolerância e na regulação das respostas imunes. Este processo de maturação de células T parece ser fortemente influenciado por mediadores neuronais sensoriais. Neuropeptídeos, como CGRP e VIP, podem enviesar células dendríticas para uma imunidade do tipo Th2 e reduzir a imunidade do tipo Th1, promovendo a produção de certas citocinas e inibindo outras, assim como reduzindo ou aumentando a migração de células dendríticas para linfonodos locais 8 , 10, 43. Os neurônios sensoriais também contribuem consideravelmente para a inflamação alérgica (principalmente induzida pelo Th2) 17. Além de regular as células Th1 e Th2, outros neuropeptídeos, como SP e Hemokinin-1, podem direcionar a resposta inflamatória mais para Th17 ou Treg 44, 45, o que significa que os neurônios também podem estar envolvidos na regulação da resolução inflamatória. Em imunopatologias como colite e psoríase, o bloqueio de mediadores neuronais, como a substância P, pode amortecer significativamente os danos causados ​​pelas células T e imunomediados, embora o antagonismo de um mediador por si só possa ter um efeito limitado sobre a inflamação neurogênica.

 

Considerando que as moléculas sinalizadoras liberadas pelas fibras nervosas sensoriais periféricas regulam não apenas pequenos vasos sangüíneos, mas também a quimiotaxia, homing, maturação e ativação de células imunes, está se tornando claro que as interações neuro-imunes são muito mais intrincadas do que se pensava anteriormente. 2). Além disso, é bastante concebível que não sejam mediadores neurais individuais, mas sim combinações específicas de moléculas de sinalização liberadas de nociceptores que influenciam diferentes estágios e tipos de respostas imunes.

 

Controle Reflexo Autônomo da Imunidade

 

Um papel para um circuito “reflexo” do sistema nervoso autônomo colinérgico na regulação das respostas imunes periféricas também aparece proeminente 46. O vago é o principal nervo parassimpático que conecta o tronco cerebral com órgãos viscerais. O trabalho de Kevin Tracey e outros apontam para potentes respostas anti-inflamatórias generalizadas em choque séptico e endotoxemia, desencadeadas por uma atividade nervosa vagal eferente que leva à supressão de macrófagos periféricos 47-49. O vago ativa os neurônios do gânglio celíaco adrenérgicos periféricos que inervam o baço, levando à liberação a jusante da acetilcolina, que se liga aos receptores nicotínicos alfa-7 nos macrófagos do baço e do trato gastrointestinal. Isso induz a ativação da via de sinalização JAK2 / STAT3 SOCS3, que suprime poderosamente a transcrição de TNF-alfa 47. O gânglio celíaco adrenérgico também se comunica diretamente com um subgrupo de células T de memória produtoras de acetilcolina, que suprimem os macrófagos inflamatórios 48.

 

Células T assassinas naturais invariantes (iNKT) são um subconjunto especializado de células T que reconhecem lipídios microbianos no contexto de CD1d em vez de antígenos peptídicos. As células NKT são uma população-chave de linfócitos envolvidos no combate de patógenos infecciosos e na regulação da imunidade sistêmica. As células NKT residem e traficam principalmente através da vasculatura e sinusóides do baço e do fígado. Os nervos beta-adrenérgicos simpáticos no fígado sinalizam diretamente para modular a atividade das células NKT 50. Durante um modelo de rato de acidente vascular cerebral (MCAO), por exemplo, a mobilidade das células NKT do fígado foi visivelmente suprimida, o que foi revertido por denervação simpática ou antagonistas beta-adrenérgicos. Além disso, essa atividade imunossupressora dos neurônios noradrenérgicos nas células NKT levou ao aumento da infecção sistêmica e da lesão pulmonar. Portanto, sinais eferentes de neurônios autônomos podem mediar uma imunossupressão potente.

 

Insight do Dr. Alex Jimenez

A inflamação neurogênica é uma resposta inflamatória local gerada pelo sistema nervoso. Acredita-se que desempenha um papel fundamental na patogênese de uma variedade de problemas de saúde, incluindo, enxaqueca, psoríase, asma, fibromialgia, eczema, rosácea, distonia e sensibilidade química múltipla. Embora a inflamação neurogênica associada ao sistema nervoso periférico tenha sido amplamente pesquisada, o conceito de inflamação neurogênica dentro do sistema nervoso central ainda precisa de mais pesquisas. De acordo com várias pesquisas, no entanto, acredita-se que as deficiências de magnésio sejam a principal causa de inflamação neurogênica. O artigo a seguir demonstra uma visão geral dos mecanismos de inflamação neurogênica no sistema nervoso, o que pode ajudar os profissionais de saúde a determinar a melhor abordagem de tratamento para cuidar de uma variedade de problemas de saúde associados ao sistema nervoso.

 

Conclusões

 

Quais são os respectivos papéis específicos dos sistemas nervoso autônomo e somatossensorial na regulação da inflamação e do sistema imunológico (Fig. 4)? A ativação de nociceptores leva a reflexos axonais locais, que recrutam e ativam células imunes localmente e, portanto, são principalmente pró-inflamatórios e espacialmente confinados. Em contraste, a estimulação autonômica leva a uma imunossupressão sistêmica, afetando os reservatórios de células imunes no fígado e no baço. Os mecanismos de sinalização aferentes na periferia que levam ao desencadeamento do circuito reflexo colinérgico vagal imunossupressor são pouco compreendidos. No entanto, fibras nervosas primárias aferentes e, portanto, sinais das vísceras, muitos potencialmente impulsionados por células imunes, podem levar à ativação de interneurônios no tronco cerebral e através deles a uma saída nas fibras vagais eferentes 80.

 

Figura 4: Os sistemas nervosos sensorial e autonômico modulam respostas imunes locais e sistêmicas, respectivamente. Nociceptores que inervam superfícies epiteliais (por exemplo, pele e pulmão) induzem respostas inflamatórias localizadas, ativando mastócitos e células dendríticas. Na inflamação alérgica das vias aéreas, na dermatite e na artrite reumatóide, os neurônios nociceptores desempenham um papel na condução da inflamação. Em contraste, os circuitos autonômicos que inervam os órgãos viscerais (por exemplo, baço e fígado) regulam as respostas imunes sistêmicas, bloqueando a ativação de macrófagos e células NKT. No acidente vascular cerebral e na endotoxemia séptica, esses neurônios desempenham um papel imunossupressor.

 

Normalmente, o curso do tempo e a natureza da inflamação, seja durante a infecção, reações alérgicas ou patologias auto-imunes, são definidos pelas categorias de células imunes envolvidas. Será importante saber quais tipos diferentes de células imunológicas são regulados por sinais sensoriais e autonômicos. Uma avaliação sistemática de quais mediadores podem ser liberados de nociceptores e neurônios autonômicos e a expressão de receptores para estes por diferentes células imunes inatas e adaptativas pode ajudar a resolver essa questão.

 

Durante a evolução, vias moleculares semelhantes de detecção de perigo têm se desenvolvido tanto para a imunidade inata quanto para a nocicepção, embora as células tenham linhagens de desenvolvimento completamente diferentes. Enquanto os PRRs e os canais iônicos prejudicados por ligantes são estudados separadamente por imunologistas e neurobiologistas, a linha entre esses dois campos está cada vez mais embaçada. Durante o dano tecidual e a infecção patogênica, a liberação de sinais de perigo provavelmente leva a uma ativação coordenada de neurônios periféricos e células imunes com comunicação bidirecional complexa e uma defesa integrada do hospedeiro. O posicionamento anatômico dos nociceptores na interface com o ambiente, a velocidade de transdução neural e sua capacidade de liberar coquetéis potentes de mediadores de ação imunológica permitem que o sistema nervoso periférico module ativamente a resposta imune inata e coordene a imunidade adaptativa a jusante. Por outro lado, os nociceptores são altamente sensíveis aos mediadores imunológicos, que ativam e sensibilizam os neurônios. A inflamação neurogênica e imunomediada não são, portanto, entidades independentes, mas atuam juntas como dispositivos de alerta precoce. No entanto, o sistema nervoso periférico também desempenha um papel importante na fisiopatologia e, talvez, na etiologia de muitas doenças imunes, como asma, psoríase ou colite, porque sua capacidade de ativar o sistema imunológico pode amplificar a inflamação patológica. O tratamento de distúrbios imunológicos pode ter que incluir, portanto, o direcionamento de nociceptores, bem como de células imunológicas.

 

Agradecimentos

 

Agradecemos ao NIH pelo suporte (2R37NS039518).

 

Em conclusão, Compreender o papel da inflamação neurogênica quando se trata de defesa do hospedeiro e imunopatologia é essencial para determinar a abordagem de tratamento adequada para uma variedade de problemas de saúde do sistema nervoso. Ao olhar para as interações dos neurônios periféricos com as células do sistema imunológico, os profissionais de saúde podem adotar abordagens terapêuticas para ajudar a aumentar a defesa do hospedeiro, bem como suprimir a imunopatologia. O objetivo do artigo acima é ajudar os pacientes a entender a neurofisiologia clínica da neuropatia, entre outros problemas de saúde de lesão nervosa. Informações referenciadas do Centro Nacional de Informações sobre Biotecnologia (NCBI). O escopo de nossa informação é limitado a quiropraxia, bem como lesões e condições da coluna vertebral. Para discutir o assunto, sinta-se à vontade para perguntar ao Dr. Jimenez ou contate-nos 915-850-0900 .

 

Curated pelo Dr. Alex Jimenez

 

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Tópicos adicionais: Dor nas costas

 

Dor nas costas é uma das causas mais comuns de incapacidade e dias perdidos no trabalho em todo o mundo. De fato, a dor nas costas tem sido atribuída como a segunda razão mais comum para visitas a consultórios, superada apenas por infecções respiratórias superiores. Aproximadamente 80 por cento da população experimentará algum tipo de dor nas costas pelo menos uma vez ao longo da vida. A coluna é uma estrutura complexa composta de ossos, articulações, ligamentos e músculos, entre outros tecidos moles. Por causa disso, lesões e / ou condições agravadas, como hérnia de discos, pode eventualmente levar a sintomas de dor nas costas. Lesões esportivas ou acidentes automobilísticos geralmente são a causa mais frequente de dor nas costas, no entanto, às vezes, o mais simples dos movimentos pode ter resultados dolorosos. Felizmente, opções alternativas de tratamento, como quiropraxia, podem ajudar a aliviar a dor nas costas através do uso de ajustes espinhais e manipulações manuais, melhorando o alívio da dor.

 

 

 

 

 

TÓPICO EXTRA IMPORTANTE: Gerenciamento de dor nas costas

 

MAIS TÓPICOS: EXTRA EXTRA: El Paso, TX | Tratamento de dor crônica

 

 

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