Categorias: Medicina funcional

A prevalência de doenças autoimunes na tireóide | Clínica de bem-estar

Compartilhe

A glândula tireóide desempenha um papel importante no corpo humano; Ele é responsável por criar os hormônios necessários para fornecer os níveis de energia do nosso corpo para uma vida ativa. Esses hormônios têm um impacto crítico no desenvolvimento e crescimento do nosso corpo. Ao mesmo tempo, entretanto, a tireóide é altamente vulnerável a doenças autoimunes da tireoide (DAITs).

 

Por que a glândula tireóide é vulnerável à doença da tireóide auto-imune?

 

Doenças da tireóide auto-imune geralmente ocorrem como resultado de fatores genéticos. Estes parecem afetar a progressão da doença após a glândula tireoide se tornar o alvo das células da auto-imunidade. Pode criar uma grande variedade de citocinas, moléculas de adesão e também fatores de crescimento. A susceptibilidade da tireóide aos AITDs pode resultar da complexidade da síntese hormonal, condições de oligoelemento e capacidades específicas dos mecanismos de defesa da tireóide.

 

Fatores genéticos para a doença da tireóide

 

A glândula tireóide é essencial no corpo humano devido à produção de hormônios da tireóide. Estes compostos têm efeitos fundamentais, desempenhando papéis críticos no crescimento somático, desenvolvimento do cérebro, maturação óssea e síntese de mRNA de mais de 100 proteínas que regem cada função fisiológica do corpo.

 

A incidência de tiroidite auto-imune crônica, abreviada como CAT, e doença de Graves, outra doença autoimune da tireóide, aumentou dramaticamente nas últimas décadas, atingindo até 5 por cento da população total. A tireoidite crônica autoimune tornou-se a causa mais comum de hipotireoidismo, de acordo com estudos recentes.

 

A pesquisa inicial sobre a associação entre a alimentação fetal precoce e a patogênese da doença tireoidiana auto-imune levou a alguns dados controversos. Em estudos com gêmeos, Phillips et al. descobriram que um gêmeo monozigótico, o gêmeo menor, apresentava níveis maiores de anticorpos contra a peroxidase da tireóide (TPO). Em casos de diabetes tipo 1 e tipo 2, a hipótese sugere que o excesso de peso e a obesidade em crianças podem ser um dos principais fatores que contribuem para a doença da tireoideia, mesmo entre a população de crianças com diabetes tipo 1, aqueles com excesso de peso ou obesidade demonstraram uma maior prevalência de problemas de tireóide e auto-imunidade. As crianças obesas também foram encontradas para ter aumentado o interferão (IFN)-secreção de células secretoras T, juntamente com a estrutura da tiróide alterada e estado hormonal.

 

Avanços recentes em pesquisa de todo o genoma tornaram possível identificar eficazmente genes complicados. Usando a abordagem do gene candidato e os estudos de ligação de todo o genoma, os genes de susceptibilidade a 6 AITD foram identificados e verificados; O primeiro grupo inclui os produtos de genes imunomoduladores HLA-DR, CD40, variável citotóxica associada a linfócitos T (CTLA-4) e proteína tirosina fosfatase 22 (PTPN22), e a segunda categoria envolve os receptores específicos de tireóide tireroglobulina (Tg ) e também receptor de hormônio estimulante da tiróide (TSHR).

 

Os fatores genéticos predominam como a principal causa da disfunção tireoidiana, representando cerca de 80 por cento das probabilidades de desenvolvimento de doenças tireoidianas auto-imunes, enquanto que pelo menos 20 por cento são devidos a variáveis ​​ambientais ou outras. Sobre a história dos AITD, uma série de estudos de pesquisa foram publicados nas últimas décadas.

 

 

Uma maior freqüência de AITDs é relatada na síndrome de Turner e em distúrbios cromossômicos não disjuncionais adicionais, como a síndrome de Down e a síndrome de Klinefelter. O conceito de que a auto-imunidade pode levar à sobrevivência de um feto com aneuploidia cromossômica é fascinante, mas permanece sem prova. O transtorno mais prevalente na síndrome de Turner parece ser a tireoidite autoimune crônica, com uma incidência relatada de autoanticorpos na tireóide de 30. O hipotiroidismo de origem auto-imune é, de fato, comum em TS, que todas as outras TS garotas provavelmente desenvolverão hipotireoidismo.

 

Analisando a célula da tireóide

 

A célula tireoidiana produz uma variedade de fatores imunologicamente ativos, como mostrado na Tabela 1, e tem condições nutricionais complicadas para a síntese hormonal, como mostrado na Tabela 2, ambas as quais influenciam a susceptibilidade aos AITDs. É cada vez mais claro que as células alvo da tireóide interagem com o corpo de maneiras que parecem defensivas e protetoras, mas podem funcionar mal e exacerbar em circunstâncias particulares, de acordo com a pesquisa.

 

tabela 1

 

tabela 2

 

 

Na maioria dos transtornos autoimunes humanos, os eventos que desencadeiam a auto-imunidade permanecem desconhecidos. Não está claro se os resultados principalmente de um defeito imunológico são secundários às alterações de órgãos alvo, ou mesmo a ambos. A glândula tireoide demonstrou aumento da oxidação e da absorção de iodo antes da infiltração concomitante no caso da doença da tireóide auto-imune. A modificação da função tireoidiana influencia o crescimento da auto-imunidade tireoidiana. A tireoideia, ao contrário de outras células do sistema endócrino, é excepcional em função, pois libera bens hormonais em sua superfície basal em vez de sua superfície, permitindo assim o transporte adequado de iodo que é essencial em toda a célula.

 

As células da tireóide são capazes de produzir diferentes fatores (Tabela 1), como IGF I, IGF II e EGF, o que poderia estimular a angiogênese. A meia-vida dessas moléculas é curta e induzem apenas efeitos localizados (não sistêmicos). As células foliculares tireoidianas segregam vários fatores de crescimento necessários. A expressão da molécula de adesão intercelular-1 (ICAM-1) e do antígeno associado a células de linfócitos 3 (LFA-3) por células tireoidianas é reforçada pelo IFN-γ, fator de necrose tumoral (TNF) e interleucina (IL) -1 . As células da tireóide expressam o CD44, que funciona como um receptor de localização para o hialuronano, mede o rolo de leucócitos (o primeiro passo na troca de tecido) e pode (como ICAM-1) induzir a ativação de linfócitos em determinadas circunstâncias. As células da tireóide são agora conhecidas por produzir muitas citocinas (particularmente após a estimulação com IL-1), incluindo IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IL-13 e IL-15. Os linfócitos ativados podem criar TSH.

 

A tolerância a baixas doses de substâncias pode ser facilmente alterada e a glândula tireóide não é bem absorvida pelo sistema imunológico. Os auto-antigénios na doença autoimune da tiróide, tal como em outras doenças endócrinas auto-imunes, incluem receptores de membrana específicos do tecido, enzimas e hormonas segregadas. Respostas celulares e anticorpos autoimunes misturadas são provavelmente patogênicas em algum nível. Os auto-anticorpos circulantes anti-Tg também podem estar presentes em GD e CAT, assim como os auto-anticorpos para triiodotironina (T3) e tiroxina (T4). O humano (h) TSHR é o principal alvo antigênico no hipertireoidismo autoimune. O autoanticorpo TPO parece não ter muita importância patogênica, pois seu acesso restrito à TPO é devido à sua localização dentro da célula. Além disso, os autoanticorpos anti-TPO não inibem a ação dessa enzima. Portanto, seu significado clínico é principalmente para registrar a autoimunidade da glândula tireóide.

 

Nos seres humanos, o excesso de hormônios da glândula tireoidiana pode levar à atenuação da atividade celular do assassino natural (NK), o que, em teoria, poderia causar a continuação de uma doença auto-imune. Ao retornar a algum estado euthyroid juntamente com a conseqüente normalização da atividade NK, uma reversão ao gerenciamento dessa reação imune anormal ocorreria com a perpetuação de GD. Além disso, um anti-idiotipo pode ser o agonista para o antígeno original. Portanto, um anticorpo para um anticorpo (anti-idiotipo) em TSH pode pertencer ao TSHR e estimular a glândula tireoidea. Uma hipótese mais provável é que os anticorpos anti-idiotípicos raramente são gerados em um grau detectável. Hodkinson et al. recentemente encontrou uma associação positiva entre a concentração de hormônio da tireóide e as células T de tipo NK nos idosos.

 

Apresentação do antígeno

 

Bottazzo et al. primeiro indicou que a apresentação de antígenos por hormônios da glândula tireoidiana que expressam HLA-DR pode ser um aspecto vital da doença auto-imune tireoidiana. Ficou rapidamente claro na pesquisa que o único estímulo capaz de causar expressão de MHC de classe II nas células da tireóide era a citocina IFN-γ da célula T. As células regulares reagem exatamente como a glândula tireóide AITD em IFN-γ, e em modelos animais de AITD, a expressão de classe II em células tireoidianas é constantemente seguida pela quantidade de linfócitos. Além de induzir a expressão de classe II do MHC, o IFN-γ aumenta a expressão de MHC de classe I nas células da tireóide, permitindo assim o reconhecimento de células tireoidianas a partir de células T citotóxicas CD8 +.

 

É provável que a apresentação direta do antígeno pela tireóide possa ocorrer em indivíduos que herdam células T; Tal circunstância ignoraria o mecanismo padrão. A célula de tireóide que expressa antigénio HLA-DR pode ser tão bem sucedida como o macrófago na introdução de antígenos específicos da tireóide no sistema imune, mas a célula tireoidiana é incapaz de fornecer os sinais coestimuladores que as células apresentadoras de antígenos praticantes (APCs) fazem. Qualquer estímulo que provoca maior expressão de DR em tireócitos, por exemplo IFN-γ produzido por células T em resposta à infecção, combinado com o aumento da estimulação de TSH pode permitir que os tireócitos funcionem adequadamente. Embora as células da tireóide possam desempenhar essa função, elas são localizadas, permitindo a produção dos níveis baixos de anticorpos previamente estabelecidos, levando ao distúrbio da tireoide autoimune no corpo humano.

 

O escopo de nossa informação é limitado às lesões e condições da quiroprática e da coluna vertebral. Para discutir opções sobre o assunto, sinta-se à vontade para perguntar ao Dr. Jimenez ou entre em contato conosco no 915-850-0900

 

Pelo Dr. Alex Jimenez

 

Tópicos Adicionais: Wellness

 

A saúde geral e o bem-estar são essenciais para manter o equilíbrio mental e físico adequado no corpo. De comer uma nutrição equilibrada, bem como exercitar e participar de atividades físicas, dormir uma quantidade de tempo saudável de forma regular, seguir as melhores dicas de saúde e bem-estar pode, em última instância, ajudar a manter o bem-estar geral. Comer muitas frutas e vegetais pode percorrer um longo caminho para ajudar as pessoas a se tornar saudáveis.

 

 

TÓPICO DE TENDÊNCIA: EXTRA EXTRA: Sobre a Quiropraxia

 

 

Publicações Recentes

Hiperostose Esquelética Idiopática Difusa

A hiperostose esquelética idiopática difusa, também conhecida como DISH, é uma fonte mal compreendida e frequentemente mal diagnosticada ... Saiba mais

Março 30, 2021

Causas de acidentes de motocicleta, lesões e tratamento quiroprático

Os acidentes de motocicleta são muito diferentes dos acidentes automobilísticos. Especificamente é quanto os pilotos ... Saiba mais

Março 29, 2021

Ângulo de fase e marcadores inflamatórios

Avaliação antropométrica A medição antropométrica desempenha um papel principal na avaliação da saúde do paciente. Medidas antropométricas ... Saiba mais

Março 29, 2021

Por que a tendinite não deve ser deixada sem tratamento na perspectiva da Quiropraxia

A tendinite pode acontecer em qualquer área do corpo onde um tendão está sendo usado em demasia. ... Saiba mais

Março 26, 2021

Massagem desportiva de Quiropraxia para lesões, entorses e distensões

Uma massagem esportiva quiroprática reduzirá o risco de lesões, aumentará a flexibilidade e a circulação ... Saiba mais

Março 25, 2021

A Importância da BIA e TMAO

O mundo da medicina avança e cresce continuamente. A pesquisa está sendo publicada todos os dias ... Saiba mais

Março 25, 2021

Especialista em lesões, traumatismos e reabilitação da coluna vertebral

Histórico e registro online 🔘
Ligue-nos hoje 🔘