TCE e doenças neurodegenerativas em neurologia funcional

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A lesão cerebral traumática (TCE) é uma das causas mais comuns de incapacidade e morte entre a população em geral, principalmente em adultos jovens. Além disso, o TCE está associado a uma variedade de doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer (DA) e a doença de Parkinson (DP). É essencial que os pacientes e profissionais de saúde compreendam os mecanismos fisiopatológicos da lesão cerebral traumática e doenças neurodegenerativas para diagnosticar fatores que podem causar a neurodegeneração associada ao TCE, bem como determinar possíveis abordagens de tratamento.  

 

O estresse oxidativo, a neuroinflamação e a excitotoxicidade glutamatérgica foram previamente associados a TCE e doenças neurodegenerativas. De fato, acredita-se que o estresse oxidativo seja um mecanismo patológico essencial que conecta o TCE a doenças neurodegenerativas. Pesquisas demonstraram que espécies reativas de oxigênio e seus subprodutos subsequentes podem desempenhar um papel como novos marcadores de fluidos para a identificação e monitoramento de danos celulares. Essas espécies reativas de oxigênio também podem servir como uma abordagem de tratamento adequada para ajudar a reduzir o risco de doenças neurodegenerativas e promover a qualidade de vida das pessoas que sofrem de TCE e outros problemas de saúde.  

 

Patogênese do TCE e doenças neurodegenerativas

 

Vários estudos demonstraram o desenvolvimento de doenças neurodegenerativas após o TCE. Pesquisas anteriores também mostraram uma prevalência três vezes maior de DP após o TCE. Da mesma forma, a prevalência de DA também demonstrou ser maior após o TCE. Além disso, a lesão cerebral traumática demonstrou ser um fator de risco para ELA, com várias pesquisas demonstrando um risco aumentado de doenças neurológicas em jogadores profissionais de futebol italiano. Um estudo de caso-controle de pacientes com ELA nos Estados Unidos também encontrou um risco aumentado de ELA com TCE repetido. No entanto, atualmente parece improvável que uma única ocorrência de TCE possa afetar consideravelmente o risco de ELA. Além disso, a encefalite traumática crônica (ETC), uma patologia tau, foi demonstrada em jogadores da NFL e atletas profissionais que sofrem de repetição do TCE. Devido à prevalência de doenças neurodegenerativas e outros problemas de saúde, parece aumentar após o TCE, é relevante discutir a patogênese do TCE e de doenças neurodegenerativas.  

 

Em vários estudos, pacientes com TCE e modelos animais com TBI demonstraram mecanismos patológicos característicos em proteínas-chave, indicando a interrupção do transporte axonal devido a lesão axonal. As proteínas acumuladas que resultam em neuropatia proteica incluem proteínas Aβ, α-sinucleína e tau. Essas proteínas anormais são especificamente interessantes porque é bem conhecido que a agregação de proteínas Aβ é um fator patológico essencial da DA, a agregação de proteínas α-sinucleína é uma característica importante da DP, e a agregação da proteína tau é fundamental na patogênese da CTE e DA. Surpreendentemente, essas alterações neuropatológicas das proteínas ocorrem nas três proteínas por meio de radicais livres associados ao estresse oxidativo e aldeídos reativos, que geralmente são aumentados após o TCE. Além disso, demonstrou-se que os subprodutos reativos de aldeído da peroxidação lipídica resultam em mais peroxidação lipídica. Desde que essas proteínas patológicas também possam causar o desenvolvimento de radicais livres através da excitotoxicidade ou alterações no equilíbrio do íon mitocondrial. Como os aldeídos reativos podem causar mais peroxidação lipídica e carbonilação de proteínas, é possível que o estresse oxidativo também desempenhe um papel fundamental em um ciclo auto-propagador de peroxidação lipídica, carbonilação de proteínas e agregação de proteínas neurodegenerativas. Mais pesquisas ainda são necessárias para determinar essas medidas de resultado.  

 

Pacientes com TCE e modelos animais com TCE também demonstraram sinais e sintomas comportamentais, como demência pós-TCE que se assemelha a DA, déficits motores pós-TBI que oferecem evidências de danos no tecido cerebral pós-TBI na região do hipocampo, assim, lembrando tecido cerebral dano na DA e dano nos gânglios da base, assim, lembrando o dano no tecido cerebral que ocorre na DP. Os estudos de ressonância magnética funcional (fMRI) também mostraram alterações funcionais neuropatológicas transitórias e persistentes no cérebro de pacientes com TCE, o que pode contribuir para o desenvolvimento de doenças neurodegenerativas crônicas. Essas alterações observadas em pacientes pós-lesão sugerem que o TCE pode causar dano inicial no tecido que se assemelha ou resulta em processos na fisiopatologia das doenças neurodegenerativas.  

 

Com base no papel essencial que o estresse oxidativo desempenha na lesão secundária pós-TCE e na fisiopatologia das doenças neurodegenerativas, é possível que o estresse oxidativo seja um processo fundamental na conexão do TCE à maior prevalência de doenças neurodegenerativas. Além disso, o estresse oxidativo pode servir como um marcador terapêutico, diagnóstico ou prognóstico na avaliação dos riscos de doenças neurológicas a longo prazo após o TCE, o que pode ajudar a determinar uma abordagem de tratamento adequada. 

 

Tratamento de TCE e doenças neurológicas

 

Considerando os riscos consideráveis ​​causados ​​pelo TCE, fica claro que são necessários métodos e técnicas eficazes para o diagnóstico e tratamento precoces de pacientes com TCE, a fim de reduzir a prevalência de sequelas neurológicas pós-TCE. Atualmente, o diagnóstico de TCE baseia-se principalmente no histórico fornecido pelo paciente e nas observações clínicas. Vários sistemas clínicos foram desenvolvidos para a avaliação do mTBI, que é o tipo mais comum de TCE clínico, incluindo a Ferramenta de Avaliação de Concussão Esportiva e Avaliação de Concussão Aguda Militar. No entanto, essas avaliações são feitas para serem utilizadas imediatamente após a lesão e, como tal, diminuem rapidamente a sensibilidade com atraso na avaliação. Além disso, a Escala de Coma de Glasgow é utilizada há décadas e permite a comunicação rápida e constante da condição do paciente, no entanto, o escore limiar atualmente aceito do 13 pode não ser adequado para excluir anormalidades visíveis na tomografia computadorizada que requerem intervenção neurocirúrgica. Devido a essas medidas de resultado nos métodos e técnicas de diagnóstico atuais, grupos de trabalho civis e militares recomendaram o desenvolvimento de biomarcadores baseados em fluidos ou em imagens para o diagnóstico de mTBI para determinar, finalmente, a abordagem de tratamento mais apropriada.  

 

Várias substâncias e proteínas foram sugeridas para desempenhar um papel essencial como biomarcadores de fluidos, incluindo proteína glial fibrilar ácida (GFAP), proteína de ligação ao cálcio S100B e proteína tau. Na maioria dos casos, a presença desses biomarcadores demonstra uma ruptura da barreira hematoencefálica no sistema nervoso central. Demonstrou-se que essas proteínas aumentam agudamente após o TCE em participantes humanos, no entanto, atualmente enfrentam desafios de baixa especificidade, baixa correlação com o desenvolvimento de sintomas pós-concussivos e baixa correlação com anormalidades na imagem.  

 

Desde que o papel principal do estresse oxidativo e da neuroinflamação na lesão neuronal secundária e na neurodegeneração, é possível que os resultados desses processos também sirvam como biomarcadores adequados. Como mencionado anteriormente, foi demonstrado que os níveis plasmáticos de vários marcadores associados ao estresse oxidativo e à inflamação aumentam no soro até dias 42 após múltiplas lesões por explosão e logo após um dia após uma única lesão. Além disso, produtos de peroxidação lipídica, como acroleína e 4-hidroxinonenal, também demonstraram estar associados não apenas à lesão secundária do TCE, mas também a outros tipos de problemas de saúde neuronal, como lesão da medula espinhal e lesão de isquemia e reperfusão. Desde que esses produtos de peroxidação não sejam apenas uma causa de dano, mas também possam causar a modificação de biomacromoléculas, onde é possível que os aumentos medidos possam demonstrar não apenas o dano presente, mas também a lesão secundária contínua. O tratamento do estresse oxidativo pode ajudar como um possível tratamento profilático para diminuir o risco de neurodegeneração pós-TCE. A suplementação direta com antioxidantes endógenos, como glutationa e superóxido dismutase, não demonstrou benefícios consideráveis, porque estes não atravessam facilmente a barreira hematoencefálica. No entanto, o precursor da glutationa N-acetilcisteína demonstrou vários benefícios agudos em estudos de pesquisa em animais e humanos. Além disso, o enfoque em substâncias da cascata oxidativa, como aldeídos reativos, foi demonstrado como um possível tratamento devido às meias-vidas mais prolongadas dessas substâncias quando comparadas às EROs. No entanto, apesar do aumento prolongado de subprodutos inflamatórios e oxidativos, os ensaios de terapias antioxidantes geralmente favorecem o tratamento agudo, geralmente poucas horas após o TCE, sugerindo que o tratamento agudo é apropriado.  

 

Considerando o papel essencial do estresse oxidativo pós-TCE no desenvolvimento e progressão de doenças neurodegenerativas crônicas, o diagnóstico e o tratamento desse processo parecem promissores para o manejo e regulação de doenças neurodegenerativas após o TCE. Desde que sua conexão com o estresse oxidativo, os marcadores inflamatórios e os subprodutos da peroxidação lipídica possam servir como marcadores substitutos dos biofluidos. Finalmente, estratégias de tratamento antioxidante podem ajudar a neutralizar a perpetuação de danos celulares e moleculares e diminuir os riscos de sequelas neurológicas a longo prazo.  

 

Como mencionado anteriormente no artigo acima, o estresse oxidativo parece ser o principal mecanismo patológico que liga a neuroinflamação e a excitotoxicidade glutamatérgica nas doenças do TCE e nas doenças neurodegenerativas. Devido ao aumento da prevalência de TCE e doenças neurodegenerativas, o desenvolvimento de novas abordagens seguras e eficazes para diagnóstico e tratamento precoces é fundamental para a saúde e o bem-estar em geral. Muitos profissionais de saúde podem melhorar os sintomas e problemas de saúde associados ao TCE e doenças neurodegenerativas. - Dr. Alex Jimenez DC, Insight CCST

 


 

Tratamento de neuropatia com LLLT

 

 


 

O TCE está associado a uma variedade de doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer (DA) e a doença de Parkinson (DP). É essencial que os pacientes e profissionais de saúde compreendam os mecanismos fisiopatológicos da lesão cerebral traumática e doenças neurodegenerativas para diagnosticar fatores que podem causar a neurodegeneração associada ao TCE, bem como determinar possíveis abordagens de tratamento. O escopo de nossas informações limita-se a problemas de saúde quiroprática, músculo-esquelética e nervosa, além de artigos, tópicos e discussões sobre medicina funcional. Para discutir melhor o assunto acima, não hesite em perguntar ao Dr. Alex Jimenez ou entre em contato em 915-850-0900 .  

 

Curated pelo Dr. Alex Jimenez  

 


 

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A dor repentina é uma resposta natural do sistema nervoso que ajuda a demonstrar possíveis lesões. Por exemplo, os sinais de dor viajam de uma região lesada através dos nervos e da medula espinhal até o cérebro. A dor é geralmente menos severa como a lesão cicatriza, no entanto, a dor crônica é diferente do tipo de dor média. Com dor crônica, o corpo humano continuará enviando sinais de dor ao cérebro, independentemente de a lesão ter cicatrizado. A dor crônica pode durar várias semanas até vários anos. A dor crônica pode afetar tremendamente a mobilidade do paciente e pode reduzir a flexibilidade, a força e a resistência.

 

 


 

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