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Neurologia Funcional: Excitotoxicidade Crônica em Doenças Neurodegenerativas Parte 2

Quando comparadas a outras questões de saúde do sistema nervoso central (SNC), as doenças neurodegenerativas crônicas podem ser muito mais complicadas. Principalmente, porque a função mitocondrial comprometida foi demonstrada em muitas doenças neurodegenerativas, os problemas resultantes nas fontes de energia não são tão graves quanto o colapso da energia no acidente vascular cerebral isquêmico. Portanto, se a excitotoxicidade contribui para a neurodegeneração, um tempo diferente de excitotoxicidade crônica precisa ser assumido. No artigo a seguir, descreveremos o que se sabe sobre os caminhos que podem causar excitotoxicidade em doenças neurodegenerativas. Discutiremos especificamente que, na esclerose lateral amiotrófica (ELA), na doença de Alzheimer (DA) e na doença de Huntington (DH) como exemplos fundamentais, com modelos animais suficientemente validados em estudos de pesquisa.  

 

Doença de Alzheimer

 

A doença de Alzheimer (DA) é uma das principais causas de demência entre adultos mais velhos nos Estados Unidos. Neuropatologicamente, a DA é caracterizada como neurodegeneração com placas senis extracelulares constituídas por? amilóide (A?) e emaranhados neurofibrilares intraneuronais de tau agregada, que inicialmente aparecem no hipocampo e depois se espalham conforme o problema de saúde progride. A ativação proeminente das células microgliais também pode estar associada à DA. Os tipos hereditários de DA ocorrem devido a mutações no gene A? prote�a precursora, A? PP, ou nas presenilinas, que fazem parte do complexo multiproteico envolvido em A? geração. A fisiopatologia da DA é complicada e uma variedade de vias estão incluídas na degeneração sináptica e celular na DA, como anormalidades nas vias de sinalização por meio de glicogênio sintase quinase-3 beta ou proteína quinases ativadas por mitogênio, reentrada no ciclo celular, oxidativa estresse, ou diminuição do transporte de fatores tróficos e desregulação adrenal. No entanto, as evidências sugerem que a desregulação do L-glutamato desempenha um papel crítico na doença de Alzheimer.  

 

Estudos de pesquisa demonstraram que os neurônios primários de camundongos transgênicos que superexpressam a presenilina mutante são muito mais sensíveis à estimulação excitotóxica in vitro. In vitro, agregado A? aumenta a toxicidade do L-glutamato mediada pelo receptor de NMDA e cainato, talvez interrompendo a homeostase do cálcio neuronal. Outros demonstraram que A? pode aumentar a excitabilidade neuronal alterando a capacidade da glicogênio sintase quinase 3? inibição para diminuir as vias mediadas pelo receptor NMDA. Solúvel A? foi demonstrado que os oligômeros causam a liberação de L-glutamato dos astrócitos, resultando na perda da coluna dendrítica por meio da superativação de receptores NMDA extra-sinápticos. Além disso, foi demonstrado que as concentrações extracelulares de L-glutamato aumentam em um modelo de camundongo transgênico triplo de AD, no qual um tratamento de 3 meses com o inibidor do receptor de NMDA acabou afetando a perda de sinapse. No entanto, mais pesquisas ainda são necessárias.  

 

Numerosos estudos de pesquisa em camundongos demonstraram as consequências da patologia do tipo AD na expressão e/ou função de EAAT. Em preparações de fatias agudas do hipocampo, A? demonstrou interromper a depuração do L-glutamato liberado sinapticamente pela diminuição da inserção da membrana de EAAT2, um resultado talvez mediado pelo estresse oxidativo. Em camundongos A?PP23 idosos, estudos de pesquisa revelaram a regulação negativa da expressão de EAAT2 no córtex frontal e hipocampo, que no córtex frontal foi associada a um aumento na expressão de xCT. Essas mudanças foram associadas a uma forte tendência para quantidades extracelulares de L-glutamato melhoradas, conforme medido por microdiálise. Em camundongos AD transgênicos triplos expressando as mutações da proteína precursora de amilóide K670N e M671L, a mutação da presenilina 1 M146V e a mutação tau P301L, foi demonstrada uma forte diminuição da expressão de EAAT2 dependente da idade. A restauração da atividade de EAAT2 nos camundongos AD após o tratamento com todo o antibiótico ?-lactâmico Cef foi associada a uma diminuição no comprometimento cognitivo e redução da patologia da tau. Em cérebros humanos com DA, foi determinada a diminuição da expressão da proteína EAAT2 e a diminuição da ação da EAAT. No entanto, esta medida de resultado não pôde ser replicada por outros pesquisadores. No nível do transcriptoma, estudos de pesquisa descobriram variações de emendas com salto de exon de EAAT2 que reduzem a atividade de transporte de glutamato a ser regulada positivamente em cérebros humanos com DA. A partir do LCR, vários grupos demonstraram um aumento nas concentrações de glutamato em pacientes com DA, enquanto outros grupos não demonstraram absolutamente nenhuma alteração ou mesmo diminuição dos níveis de L-glutamato associados à doença de Alzheimer.  

 

In vitro, A? causa a descarga de L-glutamato da microglia primária por meio da regulação positiva do programa x? c. Outros descobriram que também desencadeou a liberação de L-glutamato dos astrócitos por meio da ativação do receptor nicotínico de acetilcolina? 7. Além disso, xCT, a subunidade específica do sistema x? C é regulada positivamente na região das placas senis, possivelmente em células microgliais, em camundongos Thy1-APP751 (TgAPP) que expressam APP humana com o sueco (S: KM595 / 596NL) e Londres ( L: V6421) mutações após A? injeção no hipocampo. Avaliações semiquantitativas de imunotransferência revelaram uma regulação positiva da expressão da proteína xCT no córtex frontal em camundongos A? PP23 idosos em comparação com controles do tipo selvagem.  

 

Estudos de pesquisa pós-morte mostram que o metabolismo KYN afeta as concentrações elevadas de KYNA na AD, enquanto também foi descoberto nos gânglios da base de ambos os portadores de AD. Utilizando imunohistoquímica, estudos de pesquisa demonstraram imunorreatividade para IDO e QUIN regulados positivamente em cérebros com DA, particularmente na vizinhança de placas. UMA? causa a expressão de IDO em macrófagos primários humanos e microglia. A inibição sistêmica de KMO, em última análise, aumenta os níveis cerebrais de KYNA e melhorou o fenótipo de um modelo de camundongo de AD, indicando que uma suprarregulação de KYNA pode ser uma reação protetora endógena, incluindo o inibidor de IDO, coptisina, microglia diminuída, ativação astrocítica e comprometimento cognitivo em camundongos AD .  

 

Tomados em conjunto, junto com muitas outras alterações prejudiciais, há evidências de excitotoxicidade crônica na DA que pode ser impulsionada por inúmeras variáveis, incluindo a sensibilização central de ambos os receptores NMDA, uma diminuição na capacidade de recaptação de L-glutamato e L-aspartato e um aumento na liberação de glutamato através do sistema x? c, como mostrado na Figura 4. Embora a via KYN pareça ser regulada positivamente na DA, nenhuma conclusão específica pode ser tirada em relação à neurotransmissão glutamatérgica da regulação positiva dos dois QUIN que eram KYNA neurotóxicos e neuroprotetores.  

 

Figura 4 mecanismos potenciais de excototoxicidade na DA | El Paso, TX Quiroprático

 

Quiroprático El Paso Dr. Alex Jimenez

Em muitos estudos, evidências e medidas de resultados demonstraram que a desregulação e excitotoxicidade do glutamato em muitas doenças neurológicas, incluindo AD, HD e ALS, levam à neurodegeneração e a uma variedade de sintomas associados aos problemas de saúde. O objetivo do artigo a seguir é discutir e demonstrar o papel da desregulação e excitotoxicidade do glutamato nas doenças neurodegenerativas. Os mecanismos de excitotoxicidade são diferentes para cada problema de saúde. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight - Dr. Alex Jimenez DC, Insight CCST

 


 

Formulário de Avaliação Metabólica

 

O seguinte Formulário de Avaliação Metabólica pode ser preenchido e apresentado ao Dr. Alex Jimenez. Os grupos de sintomas listados neste formulário não devem ser utilizados como diagnóstico de qualquer tipo de doença, condição ou qualquer outro tipo de problema de saúde.  

 


 

No artigo acima, descrevemos o que se sabe sobre as vias que podem causar excitotoxicidade em doenças neurodegenerativas. Também discutimos que na esclerose lateral amiotrófica (ELA), na doença de Alzheimer (DA) e na doença de Huntington (DH) como exemplos fundamentais, com modelos animais suficientemente validados em pesquisas. O escopo de nossas informações limita-se a problemas de saúde quiroprática, músculo-esquelética e nervosa, além de artigos, tópicos e discussões sobre medicina funcional. Utilizamos protocolos funcionais de saúde para tratar lesões ou distúrbios crônicos do sistema músculo-esquelético. Para discutir melhor o assunto acima, não hesite em perguntar ao Dr. Alex Jimenez ou entre em contato em 915-850-0900 .  

 

Curated pelo Dr. Alex Jimenez  

 

Referências  

 

  1. Lewerenz, Jan e Pamela Maher. "Toxicidade crônica do glutamato em doenças neurodegenerativas - qual é a evidência?" Fronteiras na neurociência, Frontiers Media SA, 16 Dec. 2015, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4679930/.

 


 

Discussão Adicional do Tópico: Dor Crônica

 

A dor repentina é uma resposta natural do sistema nervoso que ajuda a demonstrar possíveis lesões. Por exemplo, os sinais de dor viajam de uma região lesada através dos nervos e da medula espinhal até o cérebro. A dor é geralmente menos severa como a lesão cicatriza, no entanto, a dor crônica é diferente do tipo de dor média. Com dor crônica, o corpo humano continuará enviando sinais de dor ao cérebro, independentemente de a lesão ter cicatrizado. A dor crônica pode durar várias semanas até vários anos. A dor crônica pode afetar tremendamente a mobilidade do paciente e pode reduzir a flexibilidade, a força e a resistência.

 

 


 

Neural Zoomer Plus para Doenças Neurológicas

Neural Zoomer Plus | El Paso, TX Quiroprático  

O Dr. Alex Jimenez utiliza uma série de testes para ajudar a avaliar doenças neurológicas. O Zoom NeuralTM Plus é uma variedade de autoanticorpos neurológicos que oferece reconhecimento específico de anticorpo para antígeno. O Zoomer Neural VibranteTM O Plus foi desenvolvido para avaliar a reatividade de um indivíduo aos antígenos neurológicos 48, com conexões a uma variedade de doenças neurologicamente relacionadas. O Zoomer Neural VibranteTM O Plus visa reduzir as condições neurológicas, capacitando pacientes e médicos com um recurso vital para a detecção precoce de riscos e um foco aprimorado na prevenção primária personalizada.  

 

Fórmulas para Suporte de Metilação

Fórmulas de Xymogen - El Paso, TX

 

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