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Síndrome metabólica:

Termos de indexação chave:

  • Síndrome metabólica X
  • Resistência a insulina
  • Hiperglicemia
  • Inflamação
  • A perda de peso

Abstrato
Objetivo: Este artigo apresenta uma visão geral da síndrome metabólica (MetS), que é uma coleção de fatores de risco que podem levar a diabetes, acidente vascular cerebral e doença cardíaca. Os propósitos deste artigo são descrever a literatura atual sobre etiologia e fisiopatologia da resistência à insulina no que se refere ao MetS e sugerir estratégias para administração dietética e suplementar na prática quiroprática.

Métodos: A literatura foi pesquisada em PubMed, Google Scholar e no site da American Heart Association, desde a primeira data possível até maio 2014. Foram identificados artigos de revisão que descrevem a fisiopatologia de MetS e diabetes mellitus tipo 2 (T2DM) e relações entre dieta, suplementos e regulação glicêmica, MetS, T2DM e dor músculo-esquelética.

Resultados: A síndrome metabólica tem sido associada ao aumento do risco de desenvolver T2DM e doença cardiovascular e aumento do risco de AVC e infarto do miocárdio. A resistência à insulina está ligada a queixas musculoesqueléticas tanto por inflamação crônica quanto pelos efeitos de produtos finais de glicosilação avançada. Embora o diabetes e as doenças cardiovasculares sejam as doenças mais conhecidas que podem resultar da MetS, um conjunto emergente de evidências demonstra que síndromes comuns de dor musculoesquelética podem ser causadas por MetS.

Conclusões: Este artigo fornece uma visão geral do gerenciamento do estilo de vida do MetS que pode ser realizado por médicos de quiropraxia, por meio de modificação dietética e suporte nutricional para promover a regulação do açúcar no sangue.

Introdução: síndrome metabólica

A síndrome metabólica (SM) tem sido descrita como um conjunto de exame físico e achados laboratoriais que aumenta diretamente o risco de doença degenerativa doença metabólica expressão. Excesso de tecido adiposo visceral, resistência à insulina, dislipidemia e hipertensão são condições que contribuem significativamente para a síndrome. Essas condições são unidas por uma base fisiopatológica na inflamação crônica de baixo grau e aumentam o risco individual de doença cardiovascular, diabetes mellitus tipo 2 (T2DM) e mortalidade por todas as causas.

A Pesquisa Nacional de Exame de Saúde e Nutrição (NHANES) 2003-2006 estimou que aproximadamente 34% de adultos dos Estados Unidos com idade 20 e mais tinham MetS.2 Os mesmos dados NHANES descobriram que 53% apresentava adiposidade abdominal, condição que está intimamente ligada a lojas adiposas viscerais. O excesso de adiposidade visceral gera níveis sistêmicos aumentados de moléculas mediadoras pró-inflamatórias. A inflamação crônica e de baixo grau foi bem documentada como um fator associado e potencialmente incitante para o desenvolvimento de resistência à insulina e T2DM.1

Os dados de NHANES 2003-2006 mostraram que 39% de indivíduos atendiam a critérios de resistência à insulina. A resistência à insulina é um componente do MetS que contribui significativamente para a expressão de inflamação crônica e de baixo grau e prediz a expressão de T2DM. T2DM custa aos Estados Unidos em excesso de $ 174 bilhões em 2007. 3 Estima-se que 1 em adultos 4 terão T2DM no ano 2050.3 Atualmente, mais de um terço dos adultos dos EUA (34.9%) são obesos, 4 e, em 2008, o custo médico anual da obesidade foi de $ 147 bilhões. 4,5 Isso representa claramente uma preocupação com os cuidados de saúde.

A omnipresença de MetS dita que os médicos de quiropraxia verão uma proporção crescente de pacientes que se encaixam nos critérios da síndrome. 6 A quiropraxia é mais comumente usada para queixas musculoesqueléticas que se acredite serem de natureza mecânica, porém 6, um conjunto emergente de evidências identifica a MetS como uma promotor bioquímico de queixas musculoesqueléticas, como dor no pescoço, dor no ombro, tendinopatia da rótula e dor musculoesquelética generalizada. 7-13 Como exemplo, a reticulação das fibras de colágeno pode ser causada pelo aumento da formação avançada de produtos finais de glicação (AGE), como se observa na resistência à insulina. 14 O aumento da reticulação do colágeno é observado tanto na osteoartrite quanto na doença do disco degenerativo. O 15 e a mobilidade reduzida em pacientes idosos com T2DM também foram atribuídos a reticulação induzida por colágeno induzida por AGE. 16,17

Um diagnóstico de SM é feito de um paciente com 3 dos achados 5 apresentados na Tabela 1. A hiperglicemia em jejum é denominada glicemia de jejum alterada e indica resistência à insulina. 18,19 Um nível elevado de hemoglobina A1c (HbA1c) mede a glicemia a longo prazo regulação e é diagnóstico para T2DM quando elevado na presença de glicemia de jejum prejudicada. 3,18

A evidência emergente demonstra que não podemos ver a dor músculo-esquelética como apenas proveniente de condições puramente mecânicas. Os médicos da quiropraxia devem demonstrar proezas na identificação e gerenciamento de MetS e uma compreensão da resistência à insulina como principal característica fisiopatológica. Os propósitos deste artigo são descrever a literatura atual sobre etiologia e fisiopatologia da resistência à insulina no que se refere ao MetS e sugerir estratégias para administração dietética e suplementar na prática quiroprática.

Métodos

O PubMed foi pesquisado desde a data mais próxima possível até maio 2014 para identificar artigos de revisão que delinearam a fisiopatologia de MetS e T2DM. Isso levou a novos aprimoramentos de pesquisa para identificar mecanismos inflamatórios que ocorrem no pâncreas, tecido adiposo, músculo esquelético e hipotálamo. As pesquisas também foram refinadas para identificar relacionamentos entre dieta, suplementos e regulação glicêmica. Estudos em animais e humanos foram revisados. A seleção de suplementos específicos baseou-se naqueles que foram mais comumente usados ​​no cenário clínico, a saber, gymnema sylvestre, vanádio, cromo e ácido a-lipoico.

Discussão

Visão geral da resistência insulínica

Em condições normais, os músculos esqueléticos, hepáticos e adiposos requerem a ação da insulina para a entrada da glicose celular. A resistência à insulina representa uma incapacidade da insulina para sinalizar a passagem de glicose para células dependentes de insulina. Embora uma predisposição genética possa existir, o A etiologia da resistência à insulina tem sido associada à inflamação crônica de baixo grau. 1 Combinado com hiperglicemia induzida pela resistência à insulina, a inflamação crônica de baixo grau também sustenta a fisiopatologia MetS. 1

Dois terços do metabolismo pós-prandial da glicemia ocorre no músculo esquelético através de um mecanismo dependente de insulina. A ligação da insulina a seu receptor desencadeia a entrada de glicose e subsequentemente inibe a lipólise dentro do tecido alvo. 18,19 A glicose entra nas células dos músculos esqueléticos por meio de um transportador de glicose designado Glut21,22 . 4 Devido à variabilidade genética, a absorção de glicose mediada por insulina pode variar mais do que a dobra 18 entre indivíduos não-diabéticos. 6

A resistência à insulina prolongada leva a mudanças estruturais dentro do músculo esquelético, como a diminuição do número do transportador Glut4, a acumulação de gordura intramiocelular e uma redução no conteúdo mitocondrial. 19,24 Esses eventos podem afetar a geração de energia e o funcionamento do músculo esquelético afetado. 24 O músculo esquelético resistente à insulina é menos capaz de suprimir a lipólise em resposta à ligação à insulina. 25 Subsequentemente, os ácidos graxos livres saturados se acumulam e geram estresse oxidativo. 22 O mesmo fenômeno no tecido adiposo gera uma expansão rápida de células adiposas e hipoxia tecidual. 26 Ambos os processos aumentam a ativação da via inflamatória e a geração de citocinas pró-inflamatórias (PICs) .27

Múltiplos mediadores inflamatórios estão associados à promoção da resistência à insulina do músculo esquelético. O fator de necrose tumoral do PIC α (TNF-α), interleucina 1 (IL-1) e IL-6 receberam muita atenção devido à sua inibição direta da sinalização de insulina. 28-30 Uma vez que o teste de citocinas não é realizado clinicamente, níveis elevados de proteína C-reativa de alta sensibilidade (hsCRP) melhor representam a inflamação sistêmica de baixo grau que caracteriza a resistência à insulina. 31,32

A hiperglicemia induzida pela resistência à insulina pode levar a mudanças irreversíveis na estrutura protéica, denominada glicação e à formação de AGEs. Células como as do endotélio vascular são mais vulneráveis ​​à hiperglicemia devido à utilização de um transportador Glut1 independente de insulina. 33 Isso torna a geração AGE responsável pela maioria das complicações diabéticas, 15,33,34 incluindo colágeno reticulado.15

Se inalterada, a resistência prolongada à insulina pode levar à expressão T2DM. A relação entre inflamação crônica de baixo grau e T2DM tem sido bem caracterizada. 35 Research demonstrou que os pacientes com T2DM também apresentam inflamação crônica dentro do pâncreas, denominada insulite e piora a hiperglicemia devido à perda progressiva de células β produtoras de insulina. 36-39

Adiposidade visceral e resistência à insulina

O excesso de calorias e um estilo de vida sedentário contribuem para a acumulação de tecido adiposo subcutâneo e visceral. O tecido adiposo já foi pensado como um depósito de energia passiva metabolicamente inerte. Um grande número de evidências agora demonstra que o excesso de tecido adiposo visceral atua como motor de inflamação crônica de baixo grau e resistência à insulina. 27,34

Foi documentado que as células imunes se infiltram rapidamente em expansão do tecido adiposo visceral. 26,40 Os macrófagos infiltrados tornam-se ativados e liberam PICs que, em última instância, causam uma mudança fenotípica no fenótipo de macrófagos residente para um perfil M1 inflamatório clássico. 27 Este ciclo vicioso cria uma resposta inflamatória crônica no tecido adiposo e diminui a produção de antioxidante derivado de adipose - citocinas inflamatórias.43 Como exemplo, a adiponectina é uma citocina anti-inflamatória derivada de adipos. O tecido adiposo invadido por macrófagos produz menos adiponectina, e isso foi correlacionado com o aumento da resistência à insulina. 26

Inflamação hipotalâmica e resistência à insulina

O comportamento alimentar em obesos e em excesso de peso foi popularmente atribuído à falta de força de vontade ou genética. No entanto, pesquisas recentes demonstraram uma ligação entre a inflamação hipotalâmica e o aumento do peso corporal. 41,41

Os centros que regem o equilíbrio energético e a homeostase da glicose estão localizados dentro do hipotálamo. Estudos recentes demonstram que a inflamação no hipotálamo coincide com a inflamação metabólica e o aumento do apetite. 43 Estes centros hipotalâmicos tornam-se simultaneamente resistentes aos estímulos anorexigênicos, levando a uma ingestão de energia alterada. Foi sugerido que isso fornece uma base neuropatológica para MetS e impulsiona um aumento progressivo do peso corporal. 41

A inflamação metabólica central activa patologicamente as células imunitárias hipotalâmicas e interrompe a sinalização central de insulina e leptina. 41 Perpendentemente, isso tem sido associado à homeostase de glicose desregulada que também prejudica o funcionamento das células β pancreáticas. A inflamação hipotalâmica 41,44 contribui para a hipertensão através de mecanismos similares e pensa-se que A inflamação central é paralela à inflamação sistêmica crônica de baixo grau e à resistência à insulina. 41-44

Correlatos clínicos Inflamação induzida por dieta e resistência à insulina

A alimentação geralmente leva a um aumento de curto prazo no estresse oxidativo e na inflamação. 41 Total calorias consumidas, índice glicêmico e perfil de ácido gordo de uma refeição influenciam o grau de inflamação pós-prandial. Estima-se que o americano médio consome aproximadamente 20% de calorias a partir de açúcar refinado, 20% de grãos refinados e farinha, 15% a 20% de produtos de carne excessivamente gordurosos e 20% de óleos refinados de sementes / legumes. 45 Esse padrão de comer contém uma composição de macronutrientes e índice glicêmico que promove hiperglicemia, hiperlipemia e uma resposta inflamatória pós-prandial aguda. 46 Referido coletivamente como dismetabolismo pós-prandial, esta resposta pró-inflamatória pode sustentar níveis de inflamação crônica de baixo grau que leva ao excesso de gordura corporal, doença cardíaca coronária (CHD), resistência à insulina e T2DM.28,29,47

Evidências recentes sugerem que vários critérios MetS podem não identificar suficientemente todos os indivíduos com dismetabolismo pós-prandial. 48,49 Um teste 2-hour de tolerância oral à glicose (2-h OGTT) maior que 200 mg / dL pode ser usado clinicamente para diagnosticar T2DM. Embora o MetS inclua um nível de glicose no sangue em jejum inferior a 100 mg / dL, estudos populacionais demonstraram que uma glicemia de jejum tão baixa como 90 mg / dL pode ser associada a um nível de OGTT 2-h maior que 200 mg / dL.49 Além disso, um recente estudo de coorte grande indicou que um aumento de OGTT de 2-h foi independentemente preditivo de mortalidade cardiovascular e de todas as causas em uma população não-diabética. 48 A evidência de montagem indica que os níveis de glicose pós-prandial estão melhor correlacionados com MetS e prevendo futuros eventos cardiovasculares do que a glicemia em jejum sozinho.41,48

Os níveis de triglicerídeos em jejum geralmente se correlacionam com os níveis pós-prandiais e um nível de triglicerídeos em jejum maior do que 150 mg / dL reflete a resistência MetS e insulina. Contrariamente, dados epidemiológicos indicam que um nível de triglicerídeos em jejum maior que 100 mg / dL influencia o risco de DCC por dismetabolismo pós-prandial. 48 A resposta inflamatória pós-prandial aguda que contribui para o risco de CHD inclui um aumento nos PICs, radicais livres e hsCRP.48,49. Estes níveis não são medidos clinicamente, mas, monitorando glicemia de jejum, glicose pós-prandial de 2-hora e triglicerídeos em jejum podem ser usados ​​como correlatos de inflamação sistêmica pós-prandial dismetabólica e de baixo grau sistêmico.

MetS E Expressão de Doença

O diagnóstico de síndrome metabólica tem sido associado a um risco aumentado de desenvolver T2DM e doença cardiovascular ao longo dos próximos 5 a 10 anos. 1 Aumenta ainda mais o risco de um paciente sofrer infarto, infarto do miocárdio e morte por qualquer uma das condições mencionadas acima.

Facchini et al47 seguiram os indivíduos 208 aparentemente saudáveis ​​e não obesos para os anos 4 para 11, enquanto monitorizavam a incidência de eventos clínicos como hipertensão, acidente vascular cerebral, DCC, câncer e T2DM. Aproximadamente um quinto dos participantes experimentou eventos clínicos, e todos esses indivíduos foram classificados como intermediários ou severamente resistentes à insulina. É importante notar que todos esses eventos clínicos têm base patológica na inflamação crônica de baixo grau, 50 e não houve eventos nos grupos sensíveis à insulina. 47

A resistência à insulina está ligada a queixas musculoesqueléticas, tanto por inflamação crônica quanto pelos efeitos dos AGEs. Demonstrou-se que os produtos finais de glicação avançada se acumulam extensivamente na cartilagem osteoartrítica e o tratamento de condrócitos humanos com AGEs aumentou sua atividade catabólica. Os produtos finais de glicação avançada da 51 aumentam a rigidez do colágeno através da reticulação e provavelmente contribuem para a redução da mobilidade articular observada em pacientes idosos com T2DM.52 Em comparação com não-diabéticos, pacientes diabéticos tipo II são conhecidos por terem metabolismo proteoglicano alterado em seu intervertebral. discos. Esse metabolismo alterado pode promover o enfraquecimento das fibras anulares e, posteriormente, a hérnia de disco.53 A presença de T2DM aumenta o risco de uma pessoa expressar hérnia de disco nas espinhas cervical e lombar.17,54 Pacientes com T2DM também têm maior probabilidade de desenvolver lombar estenose em comparação com não-diabéticos, e isso tem sido documentado como uma relação plausível entre os fatores de risco de SM e a hérnia discal lombar diagnosticada por médico. 55 – 57

Não há sintomas específicos que indicam alterações estruturais do músculo esquelético precoce. Infiltração gordurosa e diminuição do conteúdo das mitocôndrias musculares são observadas na sarcopenia relacionada à idade 58; no entanto, ainda está sendo discutido se a infiltração gordurosa é um fator de risco para a dor lombar. 59,60

O gerenciamento clínico de MetS deve ser orientado para melhorar a sensibilidade à insulina e reduzir a inflamação crônica de baixo grau. 1 O exercício regular sem perda de peso está associado à redução da resistência à insulina e pelo menos 30 minutos de atividade aeróbia e treinamento de resistência é recomendado diariamente. 61,62 Embora freqüentemente consideradas intervenções preventivas, de exercício, de dieta e de perda de peso devem ser consideradas ao lado do gerenciamento farmacológico naqueles com MetS. 1

Dados sobre a quantidade exata de perda de peso necessária para melhorar a inflamação crônica são inconclusivos. Em indivíduos com excesso de peso sem diagnóstico de síndrome metabólica, uma dieta com muito pouco carboidrato (b 10% de calorias de carboidrato) reduziu significativamente os marcadores inflamatórios do plasma (TNF-α, hsCRP e IL-6) com tão pouco quanto a redução 6% no peso corporal. 63,64 Os indivíduos que atendem aos critérios MetS podem exigir 10% para 20% de perda de peso corporal para reduzir os marcadores inflamatórios. 65 Curiosamente, a Dieta do Mediterrâneo mostrou reduzir os marcadores de inflamação sistêmica independente da perda de peso 65 e foi recomendada nas diretrizes 4 do American College of Cardiology e do American Heart Association Adult Painel de Tratamento 66. XNUMX

Um crescente número de pesquisas examinou os efeitos da dieta mediterrânea espanhola do ketogenic, incluindo o azeite, verduras e saladas, o peixe como proteína primária e o consumo moderado de vinho tinto. Em uma amostra de pacientes com 22, a adoção da dieta mediterrânea cetogênica espanhola com 9 g de óleo de salmão suplementar nos dias em que o peixe não foi consumado levou à resolução completa de MetS.67 Foram observadas reduções significativas em marcadores de inflamação sistêmica crônica em pacientes 31 seguindo esta dieta para as semanas 12.68

Uma dieta paleolítica baseada em carne magra, peixe, frutas, vegetais, raízes, ovos e nozes foi descrita como mais saciante por calorias do que uma dieta de diabetes em pacientes com T2DM.69. Em um estudo de cruzamento randomizado, uma dieta paleolítica resultou em valores médios inferiores de HbA1c, triglicerídeos, pressão arterial diastólica, circunferência da cintura, tolerância à glicose melhorada e valores mais elevados de lipoproteínas de alta densidade (HDL) em comparação com uma dieta de diabetes. 70 No contexto dessas mudanças, uma recomendação para o gerenciamento de medicamentos pode ser aconselhável .

Independentemente do nome, uma dieta com baixo índice de glicemia que se concentra em vegetais, frutas, carnes magras, peixes, nozes e tubérculos ômega-3 pode ser considerada anti-inflamatória e tem demonstrado que melhora a resistência à insulina. 49,71-73 Os marcadores inflamatórios e a resistência à insulina melhoram ainda mais quando a perda de peso coincide com a adesão a uma dieta anti-inflamatória. 70 Um crescente corpo de evidências sugere que nutrientes suplementares específicos também reduzem a resistência à insulina e melhoram a inflamação crônica de baixo grau.

Nutrientes-chave que promovem a sensibilidade à insulina

Pesquisas identificaram nutrientes que desempenham papéis-chave na promoção da sensibilidade adequada à insulina, incluindo vitamina D, magnésio, ácidos graxos ômega-3 (n-3), curcumina, gimnema, vanádio, cromo e ácido α-lipóico. É possível obter vitamina D adequada a partir da exposição solar e quantidades adequadas de magnésio e ácidos graxos ômega-3 dos alimentos. Em contraste, os níveis terapêuticos de cromo e ácido α-lipóico que afetam a sensibilidade à insulina e reduzem A resistência à insulina não pode ser obtida em alimentos e deve ser complementada.

Vitamina D, Magnésio, Ácidos Graxos Omega-3 e Curcumin

Os ácidos graxos de vitamina D, magnésio e n-3 têm múltiplas funções, e a redução da inflamação generalizada é um mecanismo de ação comum. 74-80 Seu uso suplementar deve ser considerado no contexto da redução da inflamação de baixo grau e promoção da saúde, em vez de como um tratamento específico para MetS ou T2DM.

As evidências relativas ao papel preciso da vitamina D em MetS e resistência à insulina não são conclusivas. Aumentar a ingestão dietética e suplementar de vitamina D em homens e mulheres jovens pode diminuir o risco de desenvolvimento de MetS e T2DM, 81 e um baixo nível sérico de vitamina D tem sido associado à resistência à insulina e à expressão de T2DM. 82 Suplementação para melhorar a baixa vitamina S no soro (intervalo de referência, 32-100 ng / mL) é eficaz, mas seu impacto na melhora da glicemia central e sensibilidade à insulina é conflitante. 83 O tratamento de resistência à insulina e MetS com vitamina D como monoterapia parece ser infrutífero. 82,83 A obtenção de níveis sanguíneos de vitamina D normais através de exposição adequada ao sol e / ou suplementação é aconselhável para a saúde geral. 84-86

A dieta americana média geralmente contém uma baixa ingestão de magnésio. 80 Estudos recentes sugerem que o magnésio suplementar pode melhorar a sensibilidade à insulina. 81,82 Tomando 365 mg / d pode ser eficaz na redução da glicemia de jejum e na elevação do colesterol HDL em T2DM, 83, bem como em normomagnesemia, com excesso de peso e não diabéticos. 84

Dietas altas no ácido linoleico gordo omega-6 têm sido associadas à resistência à insulina85 e níveis mais elevados de marcadores mediadores pró-inflamatórios séricos, incluindo suplementação de IL-6, IL-1β, TNF-α e hsCRP.87 para aumentar o omega-3 dietético os ácidos gordos à custa dos ácidos gordos omega-6 mostraram melhorar a sensibilidade à insulina. 88-90 Seis meses de suplementação de omega-3 em 3 g / d com refeições foi mostrado para reduzir os marcadores MetS, incluindo triglicerídeos em jejum, colesterol HDL e aumento da adiponectina anti-inflamatória. 91

A curcumina é responsável pela pigmentação amarela da cúrcuma. Seus efeitos biológicos podem ser caracterizados como antidiabéticos e antiobesidade por meio da regulação negativa do TNF-α, suprimindo a ativação do fator nuclear κB, a expressão de adipocitocinas e a modulação do nível de leptina. 92 – 95 A curcumina tem sido relatada como ativadora do receptor γ ativado por proliferador de peroxissoma, o alvo nuclear da classe de drogas antidiabéticas tiazolidinedionas, 93, e também protege as células hepáticas e pancreáticas. 92,93 Numerosos estudos relataram perda de peso, redução de hsCRP e sensibilidade à insulina melhorada após a suplementação de curcumina.92-95

Não há limite superior estabelecido para a curcumina, e as doses de até 12 g / d são seguras e toleráveis ​​em seres humanos. 96 Um ensaio randomizado, duplo-cego, controlado por placebo (N = 240) mostrou uma progressão reduzida de prediabetes para T2DM após 9 meses de 1500 mg / d suplementação de curcumina.97

Curcumin, 98 vitamina D, 84 magnésio, 91 e omega-3 ácidos graxos80 são recomendados como suplementos diários para promover a saúde geral. Um crescente número de evidências apoia as opiniões de Gymnema sylvestre, vanádio, cromo e ácido a-lipóico como complementos terapêuticos para auxiliar na homeostase da glicose.

G Sylvestre

Os ácidos Gymnemic são o componente ativo das folhas da planta de G sylvestre. Os ácidos Gymnemic são o componente ativo das folhas da planta de G sylvestre. Estudos avaliando os efeitos de G sylvestre sobre diabetes em humanos geralmente têm pouca qualidade metodológica. Estudos experimentais em animais descobriram que os ácidos gimnêmicos podem diminuir a captação de glicose no intestino delgado, inibir a gliconeogênese e reduzir a resistência à insulina nos músculos hepático e esquelético.99 Outros estudos em animais sugerem que os ácidos gimnêmicos podem ter eficácia comparável na redução dos níveis de açúcar no sangue. sulfonilureia de geração, tolbutamide.100

A evidência de ensaios abertos sugere seu uso como suplemento aos agentes hipoglicêmicos antidiabéticos orais. 96 Um quarto dos pacientes conseguiram descontinuar o seu fármaco e manter níveis normais de glicose em um extrato etanólico de ginastismo sozinho. Embora a evidência até o momento sugira que seu uso em seres humanos e animais seja seguro e bem tolerado, estudos de qualidade superior são garantidos.

Sulfato de Vanádio

Tem sido relatado que o sulfato de vanadil prolonga os eventos da sinalização da insulina e pode, na verdade, melhorar a sensibilidade à insulina. Os dados limitados da 101 sugerem que ela inibe a gliconeogênese, possivelmente melhorando a resistência à insulina hepática. 100,101 Ensaios clínicos não controlados indicaram melhorias na sensibilidade à insulina, utilizando 50 para 300 mg por dia, durante períodos que variavam entre 3 e 6 semanas. 101-103 Em contraste, um estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo recente descobriu que 50 mg de sulfato de vanadil duas vezes ao dia por 4 semanas não teve efeito em indivíduos com intolerância à glicose. Os dados clínicos e experimentais da 104 Limited existem que suportam o uso de sulfato de vanadil para melhorar a resistência à insulina, e pesquisas adicionais são garantidas quanto à sua segurança e eficácia.

crômio

Dietas com alto teor de açúcar refinado e farinha são deficientes em cromo (Cr) e levam a uma maior excreção urinária de crómio. 105,106 A progressão do MetS provavelmente não é causada por uma deficiência de cromo, 107 e doses que beneficiam a regulação glicêmica não são realizáveis ​​através dos alimentos. 106,108,109

Um estudo duplo-cego randomizado e recente demonstrou que 1000 μg Cr por dia para meses 8 melhorou a sensibilidade à insulina em 10% em indivíduos com T2DM.110 Cefalu et al 110 sugeriram ainda que essas melhorias podem ser mais aplicáveis ​​a pacientes com um grau maior de insulina resistência, glicemia de jejum prejudicada e maiores valores de HbA1c. O mecanismo de acção do crómio para melhorar a sensibilidade à insulina é através do aumento da translocação de Glut4 através do prolongamento da sinalização do receptor de insulina.109 Crómio foi bem tolerado em 1000 μg / d, 105 e modelos animais usando significativamente mais do que 1000 μ Cr por dia não foram associados a consequências toxicológicas .109

Ácido α-lipóico

Os seres humanos derivam ácido a-lipóico através de meios dietéticos e de síntese endógena. 111 Os alimentos mais ricos em ácido a-lipoico são tecidos animais com atividade metabólica extensa, como coração animal, fígado e rim, que não são consumidos em grandes quantidades na dieta americana típica. 111 As quantidades suplementares de ácido a-lipóico usado no tratamento de T2DM (300-600 mg) são susceptíveis de ser tanto quanto 1000 vezes superiores às quantidades que poderiam ser obtidas a partir da dieta. 112

A sintase de ácido lipóico (LASY) parece ser a enzima chave envolvida na geração de ácido lipóico endógeno e os camundongos obesos com diabetes reduziram a expressão LASY quando comparados com os controles pareados com idade e sexo. 111 Estudos in vitro para identificar potenciais inibidores de A síntese de ácido lipoico sugere um papel para a hiperglicemia induzida pela dieta e o TNF-α PIC na regulação negativa de LASY.113. A base inflamatória da resistência à insulina pode, portanto, conduzir níveis reduzidos de ácido lipóico endógeno através da redução da atividade de LASY.

Verificou-se que o ácido α-lipóico actua como mimético da insulina através da estimulação do transporte de glicose mediado por Glut4 nas células musculares. O ácido 110,114α-lipóico é um sequestrador de radicais livres lipofílico e pode afetar a homeostase da glicose através da proteção do receptor de insulina do dano114 e indiretamente através da diminuição da produção de TNF-α e IL-1 pelo fator nuclear κB. 110 In mulheres pós-menopáusicas com MetS (presença de pelo menos critérios clínicos 3 ATPIII) 4 g / d de um suplemento combinado de inositol e ácido a-lipóico para os meses 6 melhoraram significativamente as pontuações de OGTT por 20% em dois terços dos indivíduos. 114 Um estudo recente aleatorizado em duplo cego controlado por placebo mostrou que o ácido 300 mg / d a-lipóico para os dias 90 diminuiu significativamente os valores de HbA1c em indivíduos com T2DM.115

Os efeitos colaterais para a suplementação de ácido a-lipóico tão elevados como 1800 mg / d foram amplamente limitados a náuseas. 116 Pode ser melhor tomar ácido a-lipóico suplementar com o estômago vazio (1 horas antes ou 2 horas após comer), porque a ingestão de alimentos reduz a biodisponibilidade. Os clínicos de 117 devem estar cientes de que a suplementação de ácido a-lipoico pode aumentar o risco de hipoglicemia em pacientes diabéticos que utilizam insulina ou agentes antidiabéticos orais. 117

Limitações

Esta é uma visão geral narrativa do tópico MetS. Não foi realizada uma revisão sistemática; portanto, pode haver informações relevantes faltando nesta revisão. O conteúdo desta visão geral centra-se nas opiniões dos autores e, portanto, outros podem estar em desacordo com nossas opiniões ou abordagens de gerenciamento. Esta visão geral é limitada pelos estudos que foram publicados. Até à data, não foram publicados estudos que identifiquem a eficácia de uma combinação de uma intervenção dietética, como o espanhol dieta cetogênicae suplementação nutricional na expressão do MetS. Da mesma forma, essa abordagem não foi estudada em pacientes com dor musculoesquelética que também possuem o MetS. Consequentemente, a informação apresentada neste artigo é especulativa. Estudos longitudinais são necessários antes de qualquer recomendação específica pode ser feita para pacientes com músculo esquelético que possam ser influenciados pelo MetS.

Conclusão: síndrome metabólica

Esta visão geral sugere que MetS e diabetes tipo 2 são condições complexas, e sua prevalência deverá aumentar substancialmente nos próximos anos. Assim, é importante identificar se o MetS pode estar presente em pacientes que não respondem aos cuidados manuais e para ajudar a prever quem pode não responder adequadamente.

Sugerimos que dieta e exercício são essenciais para o manejo dessas condições, que podem ser sustentadas com nutrientes essenciais, como vitamina D, magnésio e Omega-3 ácidos graxos. Sugerimos também que curcumin, G sylvestre, vanadil sulfato de cromo e ácido a-lipóico possam ser vistos como nutrientes específicos que podem ser tomados durante o processo de restauração da sensibilidade e sinalização adequada à insulina.

A quiropraxia

David R. Seaman DC, MS, ⁎, Adam D. Palombo DC

Professor, Departamento de Ciências Clínicas, Universidade Nacional de Ciências da Saúde, Pinellas Park, FL Private Chiropractic Practice, Newburyport, MA

Fontes de Financiamento e Conflitos de Interesse

Nenhuma fonte de financiamento foi relatada para este estudo. David Seaman é consultor remunerado da Anabolic Laboratories, fabricante de produtos nutricionais para profissionais de saúde. Adam Palombo foi patrocinado e remunerado por laboratórios anabolizantes para falar em convenções / reuniões de quiropraxia.

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