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Medicina funcional explicada

Permeabilidade intestinal causada por AINEs e Álcool

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Permeabilidade intestinal: Álcool e drogas antiinflamatórias não esteroidais, ou AINEs, são agentes nocivos que podem perturbar o equilíbrio do sistema digestivo, afetando a mucosa gastroduodenal e danificando a barreira epitelial ao longo do trato gastrointestinal, ou trato gastrointestinal, aumentando a permeabilidade intestinal. Além disso, não é incomum que os pacientes tenham sido expostos às duas substâncias ao mesmo tempo. Portanto, é importante saber como o uso simultâneo pode afetar a função da barreira intestinal e adquirir esse conhecimento foi o objetivo de várias pesquisas.

 

Qual é o efeito do álcool e dos AINEs na função de barreira intestinal?

 

Mudanças na permeabilidade intestinal tornaram-se mais evidentes após Meddings et al. introduziu o teste de permeabilidade à sacarose em 1993 como uma medida não invasiva para avaliar a extensão do dano no trato gastrointestinal induzido por agentes antiinflamatórios não esteroidais, ou NSAIDs. Subsequentemente, vários estudos demonstraram que a disfunção da barreira intestinal à sacarose é um marcador razoável para a presença de danos no trato gastrointestinal em usuários de AINEs. Outros pesquisadores usaram testes de permeabilidade da sacarose para avaliar os danos à mucosa gastroduodenal induzida por corticosteróides orais, exercício intenso, infecção, gastrite atrófica, doença de Crohn, doença celíaca, café, tabagismo ou uma combinação desses fatores prejudiciais. O álcool é outro agente que afeta a função da barreira intestinal. Alguns estudos também demonstraram que o consumo agudo de álcool aumenta a permeabilidade intestinal. Os efeitos da exposição crônica ao álcool sobre a permeabilidade intestinal, no entanto, estão menos bem estabelecidos do que o uso de AINEs na permeabilidade intestinal.

 

Permeabilidade intestinal: Disfunção da barreira intestinal de AINEs e álcool

 

Anti-Inflamatórios Não Esteróides (AINEs)

 

A patogênese dos AINEs é bem investigada, mas ainda não totalmente compreendida. O uso de antiinflamatórios não esteroidais (AINEs), ou antiinflamatórios não esteroidais, tem sido associado ao aumento do risco de desenvolver doença gastrointestinal, ou doença gastrointestinal, assim como outros efeitos colaterais e problemas de saúde digestiva. Quantidades consideráveis ​​de evidências também demonstraram que, assim como o consumo crônico de álcool, o uso constante de AINEs pode afetar a função da barreira intestinal, que pode causar trato gastrointestinal significativo, ou danos ao trato gastrointestinal, como úlceras, perfuração, hemorragia e exacerbação de inflamação. doença intestinal, ou IBD. Foi sugerido que o efeito dos AINEs tem fases separadas.

 

Primeiro, os AINEs são incluídos nas membranas biológicas devido às suas propriedades lipofílicas. Eles interagem com fosfolipídios de borda em escova, causando danos diretos ao epitélio intestinal. Os AINEs também destacam a fosforilação oxidativa, que leva à disfunção mitocondrial e, consequentemente, à redução do ATP intracelular. A diminuição do ATP resulta na redução da função da barreira epitelial intestinal, uma vez que a regulação do complexo actina-miosina intracelular é um processo dependente de ATP. A regulao de fosfolipios de membrana e os neis de ATP intracelular s seguidos por fuga de ccio intracelular e produo aumentada de radicais de oxigio livres. Estes processos irão alterar diretamente a permeabilidade intestinal, afetando a contração do citoesqueleto intracelular e a integridade do complexo da junção estreita, ou TJ. Este aumento da permeabilidade desencadeia a última fase da enteropatia induzida por NSAID, que é o transporte de compostos luminais, tais como ácidos biliares, produtos de degradação bacteriana, ácido e pepsina, para a mucosa intestinal, desencadeando uma resposta imune, bem como inflamação. Além das fases mencionadas acima, os AINEs também podem induzir danos nas mucosas devido às suas propriedades inibidoras da prostaglandina. Após a absorção, os AINEs inibem a ciclooxigenase-1 e -2, ou COX-1 e -2. A inibição da COX-1 leva a uma diminuição no fluxo sanguíneo da mucosa, enquanto a inibição da COX-2 tem um efeito na regulação imunológica.

 

Tanto o uso agudo como o crónico de fármacos anti-inf lamatórios não esteroidais por voluntários e pacientes saudáveis ​​demonstraram alterações na disfunção da barreira intestinal e na hipermotilidade, movimento anormal ou excessivo, especificamente do trato gastrointestinal. Estudos de pesquisa in vitro utilizando MKN28, uma linhagem celular epitelial gástrica, também demonstraram que o aumento da permeabilidade induzido pela aspirina foi caracterizado por uma diminuição considerável na expressão de claudina-7, mas não de claudinas-3, -4, ZO-1 ou ocludina. .

 

O dano no trato gastrointestinal induzido por NSAID foi inicialmente considerado uma conseqüência da inibição da ciclooxigenase e diminuição da síntese de prostaglandinas; entretanto, agora é evidente que a disfunção da barreira intestinal é um processo em múltiplos estágios. Estudos experimentais e clínicos demonstraram uma contribuição dos neutrófilos, distúrbios microcirculatórios, radicais livres de oxigênio e ácidos biliares no dano do trato gastrointestinal induzido por NSAID. Os AINEs aumentam a expressão da óxido nítrico sintase intestinal, resultando em níveis aumentados de NO, aumentando a permeabilidade intestinal. Os AINEs também podem separar a fosforilação oxidativa mitocondrial, o que prejudica a geração de energia mitocondrial necessária para a integridade do complexo TJ, resultando no aumento da inflamação intestinal e da permeabilidade. Finalmente, um estudo recente demonstrou que a aspirina induziu um aumento na permeabilidade das células epiteliais gástricas que foi mediada pela ativação de p38 MAPK e uma diminuição na claudina-7, e tratamento onde um inibidor de p38 MAPK atenuou essa resposta.

 

Álcool

 

Estudos clínicos e experimentais revelaram que o consumo constante de álcool pode levar ao aumento da permeabilidade intestinal, à inibição do transporte de nutrientes, como vitaminas e minerais, e à diminuição da absorção de sódio e água. Os resultados da avaliação do estudo da pesquisa demonstraram o envolvimento do subproduto do metabolismo do etanol, acetaldeído e óxido nítrico, ou NO, na disfunção da barreira intestinal mediada pelo álcool. Altos níveis de acetaldeído foram detectados ao longo do trato gastrointestinal, ou trato GI, de ratos após a administração de etanol. Níveis aumentados de acetaldeído também foram intimamente associados com o aumento da permeabilidade intestinal e translocação de endotoxina, de acordo com os estudos da pesquisa. Além disso, a incubação de células Caco2 com acetaldeído demonstrou maior permeabilidade em monocamada. O crescimento foi associado ao aumento da fosforilação da tirosina de ZO-1, E-caderina e β-catenina. A exposição de monocamadas Caco2 ao etanol também aumenta a expressão indutível da óxido nítrico sintase, estimulando o aumento da produção de NO ou óxido nítrico, bem como o aumento da permeabilidade em monocamadas. As alterações induzidas pelo NO foram associadas a um aumento na tubulina instável e não polimerizada e a danos extensos no citoesqueleto de microtúbulos.

 

Estudos experimentais e clínicos em roedores também demonstraram que a administração aguda de álcool pode causar danos à mucosa no intestino delgado superior, como ulceração de vilosidades, formação de bolhas submucosas e erosões hemorrágicas, bem como disfunção da barreira intestinal. Foi reconhecido que a permeabilidade intestinal induzida pelo álcool ajuda a aumentar a translocação de endotoxinas através de vários órgãos, resultando em danos nos tecidos e inflamação. A aplicação intragástrica de endotoxinas da administração de álcool em roedores forneceu níveis de endotoxina no plasma consideravelmente mais elevados do que os animais alimentados apenas com endotoxina. Lesões semelhantes também foram encontradas em voluntários saudáveis ​​e alcoólatras ativos após o consumo agudo de álcool, enquanto os níveis de endotoxina plasmática em alcoólatras foram encontrados em 5 vezes maiores do que em controles saudáveis. Embora não totalmente compreendido, evidências sugerem que o mecanismo inerente à disfunção da barreira intestinal induzida pelo álcool está ligado à introdução de células inflamatórias e à liberação de vários mediadores, incluindo citocinas, espécies reativas de oxigênio, leucotrienos e histamina.

 

A manutenção da função da barreira intestinal é importante para a nossa saúde, e a disfunção pode ser um fator de risco para uma variedade de distúrbios e doenças. Informações referenciadas do National Center for Biotechnology Information (NCBI) e da National University of Health Sciences. O escopo de nossas informações é limitado à quiropraxia e lesões e condições da coluna vertebral. Para discutir o assunto, sinta-se à vontade para perguntar ao Dr. Jimenez ou entre em contato pelo telefone 915-850-0900 .

 

Pelo Dr. Alex Jimenez

 

 

Tópicos Adicionais: Wellness

 

A saúde geral e o bem-estar são essenciais para manter o equilíbrio mental e físico adequado no corpo. De comer um nutrição equilibrada bem como exercitar e participar de atividades físicas, dormir uma quantidade de tempo saudável regularmente, seguir as melhores dicas de saúde e bem-estar podem ajudar a manter o bem-estar geral. Comer muitas frutas e vegetais pode percorrer um longo caminho para ajudar as pessoas a se tornar saudáveis.

 

 

TÓPICO ADICIONAL: EXTRA EXTRA: Tratamento da Dor nas Costas

 

 

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