Reações inflamatórias em neurologia funcional

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Atualmente, sabe-se que as reações inflamatórias no sistema nervoso central (SNC) estão associadas a muitos distúrbios neurológicos. Nas doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer (DA) e a doença de Parkinson (DP), há uma penetração considerável de diferentes subconjuntos de leucócitos no SNC ou há uma ativação severa das células microgliais que aumenta muitos mediadores inflamatórios no SNC. Em distúrbios agudos do SNC, incluindo atraso na corrosão associada a vasoespasmo após hemorragia subaracnóidea (HAS), acidente vascular cerebral isquêmico, hemorragia intracerebral espontânea (HIC) e lesão cerebral traumática (TCE), evidências atuais de uma variedade de estudos revelam que a inflamação pode ser uma possível alvo para o tratamento. A inflamação está se tornando uma região promissora de pesquisa para novos tratamentos.

Para acelerar o processo de tradução dessas informações para aplicações clínicas, vários problemas significativos precisam ser abordados, como a capacidade de identificar continuamente déficits cerebrais característicos em pessoas com doenças neurodegenerativas, as conexões de lesões cerebrais a sintomas clínicos e diagnóstico genético. como o nível em que o dano responde a várias abordagens de tratamento. Neste artigo, os resultados que abordam alguns desses problemas são relatados por vários pesquisadores.

Inflamação e distúrbios neurológicos

Nas doenças neurodegenerativas, um estudo revisou a função da neuroinflamação crônica na patogênese da doença de Alzheimer (DA). Com o modelo de camundongo transgênico da proteína-interleucina ácida fibrilar da glia 6 (GFAP-IL6), os pesquisadores demonstraram que esse modelo animal, no qual a neuroinflamação crônica desencadeou a expressão da citocina interleucina-6 (IL-6) nos astrócitos, poderia servir como uma ótima ferramenta para descoberta e validação de medicamentos e / ou medicamentos in vivo.

Outro estudo avaliou o papel da inflamação na neuropatologia da doença de Parkinson (DP). Eles forneceram uma sinopse do conhecimento atual sobre o perfil temporal das reações imunes na DP e discutiram os efeitos potenciais da inflamação central e periférica. O estudo utilizou o TRODAT-1 SPECT para avaliar a apoptose leucocitária de pacientes com DP e sua associação com a perda central de neurônios da dopamina. As razões de apoptose leucocitária e captação de transportador de dopamina estriatal foram associadas à duração da doença e aumento da gravidade. A interação entre inflamação cerebral e sistêmica pode ser responsável pela progressão da doença neurodegenerativa. Outro estudo de pesquisa utilizou o Banco de Dados de Seguros de Saúde Longitudinal 2000 (LHID2000) para analisar e avaliar a probabilidade de demência entre pacientes com diagnóstico clínico de doenças reumáticas autoimunes (DRA) e não-DRA durante um intervalo de acompanhamento do ano 5. Seus resultados indicam que pacientes com e sem DRA apresentaram riscos comparáveis ​​de desenvolver demência.

Em doenças graves do SNC críticas, o estudo utilizou modelos de lesão cerebral traumática (TCE) para determinar se a sinvastatina, juntamente com um antioxidante, poderia causar respostas inflamatórias endoteliais vasculares cerebrais após lesão cerebral traumática em modelos de ratos. Suas descobertas apóiam que a sinvastatina combinada com um antioxidante poderia oferecer neuroproteção e possivelmente poderia ser atribuída a reações inflamatórias vasculares cerebrais. A análise utilizou uma modelagem de equações estruturais para avaliar o valor preditivo dos escores de admissão na escala de coma de Glasgow (GCS), duração do inconsciente, intervenção neurocirúrgica e lesão em contra-grupo associada ao comprometimento das funções de memória e taxa de processamento seis meses após um TCE. A análise também revelou que o escore GCS na admissão é um tremendo preditor de disfunções na velocidade da memória / processamento após o TCE.

Um estudo investigou as substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico sérico (TBARS) e os níveis de tiol livre em uma variedade de subtipos de AVC isquêmico agudo (AIS), onde avaliaram sua associação com os resultados clínicos. Eles descobriram que os pacientes com a doença têm maior estresse oxidativo, mas reduzem a defesa antioxidante em comparação com aqueles com doença após o AIS. O nível sérico de TBARS na fase aguda de um acidente vascular cerebral é um preditor do resultado. Juntamente com outros estudos, estes objetivaram verificar se as moléculas de adesão sérica estão associadas à encefalopatia séptica (SE). Seus resultados revelam que a SE sugere maior mortalidade em pacientes não traumáticos com sepse. O grau da molécula de adesão celular vascular sérica-1 (VCAM-1) na apresentação é um preditor muito mais eficaz de SE nesses pacientes do que a concentração de lactato e outras moléculas de adesão na admissão, de acordo com estudos de pesquisa.

A partir das questões de saúde do SNC, estudos de pesquisa investigaram a relação entre as expressões proteicas de dois marcadores de autofagia, LC3B e Beclin-1, com ensaios clínicos em pacientes com astrocitoma. Seus resultados sugerem que o direcionamento das células-tronco cancerígenas no astrocitoma pode oferecer uma abordagem de que as células-tronco cancerígenas do astrocitoma, juntamente com a autofagia melhorada, podem levar à resistência. Juntamente com outro estudo, os pesquisadores pesquisaram a expressão da proteína DAPK e a hipermetilação do promotor no neurocitoma central e no oligodendroglioma. Seus resultados demonstraram que a expressão reprimida e a hipermetilação da proteína DAPK do promotor DAPK foram prevalentes no neurocitoma central do que no oligodendroglioma. A hipermetilação do promotor DAPK pode ser útil para o diagnóstico diferencial entre esses dois tipos de tumores.

Em conclusão, o artigo acima enfatiza várias estratégias de pesquisa essenciais que estão tornando mais evidentes que a neuroinflamação ou reações inflamatórias são de significado translacional para diferentes tipos de distúrbios neurológicos. Os resultados dessas pesquisas não apenas nos permitem entender a patogênese desses distúrbios, mas também mostram um grande potencial para fornecer biomarcadores desesperadamente objetivos para análise e investigação clínica. O conhecimento e a compreensão dessas condições contribuíram para o desenvolvimento de tratamentos eficazes, modelos animais e ferramentas inovadoras para caracterizar essas condições médicas e fornecer melhores opções de tratamento aos pacientes.

A neuroinflamação é finalmente caracterizada como a inflamação do tecido nervoso. Pode ocorrer geralmente devido a uma variedade de fatores, incluindo toxinas, infecções, doenças auto-imunes e até lesão cerebral traumática (TCE). No sistema nervoso central (SNC), as células microgliais são responsáveis ​​por ativar as reações inflamatórias associadas a esses fatores. No entanto, a ativação excessiva da microglia pode causar vários problemas de saúde, incluindo doenças neurológicas, entre outros. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight


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Atualmente, sabe-se que as reações inflamatórias no sistema nervoso central (SNC) estão associadas a muitas doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer (DA) e a doença de Parkinson (DP). O escopo de nossas informações limita-se a problemas de saúde quiroprática, músculo-esquelética e nervosa, além de artigos, tópicos e discussões sobre medicina funcional. Utilizamos protocolos funcionais de saúde para tratar lesões ou distúrbios crônicos do sistema músculo-esquelético. Para discutir melhor o assunto acima, não hesite em perguntar ao Dr. Alex Jimenez ou entre em contato em 915-850-0900 .

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Discussão Adicional do Tópico: Dor Crônica

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