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Os profissionais de saúde geralmente dão recomendações nutricionais com base em uma população inteira, apenas algumas vezes alterando-as de acordo com a idade, sexo e gravidez. Nos últimos 20 anos, no entanto, um aumento nos estudos demonstrou que a epigenética pode afetar a nutrição e até aumentar o risco de desenvolver uma variedade de problemas de saúde, incluindo estresse oxidativo e inflamação. Atualmente, avanços recentes em tecnologia também estão sendo usados ​​para ajudar os profissionais de saúde a entender como a nutrigenômica pode afetar a saúde e o bem-estar geral de um indivíduo.

Vários estudos de pesquisa também demonstraram que polimorfismos de nucleotídeo único podem explicar o risco de traços complexos de doenças individuais. Um polimorfismo de nucleotídeo único, ou SNP, é uma substituição de um nucleotídeo que ocorre no genoma. Além disso, mais pesquisas podem ser utilizadas para explicar a variação no risco de problemas de saúde com base na nutrição e no genoma. O objetivo do artigo a seguir é discutir desenvolvimentos recentes no campo da epigenética e nutrição personalizada, bem como considerar a contribuição de estudos de pesquisa para recomendações nutricionais.

Entendendo Nutrigenômica

A epigenética é uma coleção de alterações que afetam a estrutura da cromatina, sem alterar nossa sequência de DNA, permitindo a regulação transcricional em várias escalas de tempo. Os processos epigenéticos comuns incluem modificação de histonas, RNAs não codificantes e metilação do DNA. Muitos estudos de pesquisa sobre como a epigenética afeta a nutrição personalizada se concentram na metilação do DNA, no entanto, os resultados da pesquisa demonstraram outras marcas epigenéticas. A metilação do DNA dentro de um dinucleotídeo é uma modificação bem conhecida no genoma de uma variedade de mamíferos na replicação do DNA e na divisão celular.

A metilação dos dinucleotídeos é mostrada pelas metiltransferases de DNA, ou Dnmts, e é regulada pela mitose. A metilação do DNA pode desencadear o silenciamento da transcrição bloqueando e / ou promovendo a conexão de fatores de transcrição na proteína MeCP2 de ligação ao metil CpG, que ativa complexos de modificação de histonas no DNA. O MeCP2 ativa o que é freqüentemente chamado de histona desacetilases, ou HDACs, e histona metiltransferases, ou HMTs, resultando em uma estrutura de cromatina fechada e silenciamento transcricional. Demonstrou-se que estes estão associados a vários problemas de saúde.

O Dnmt1 é ativado por HDACs e HMTs, o que sugere que a estrutura da cromatina também pode afetar o status da metilação do DNA na regulação de genes associados à nutrição. Segundo os profissionais de saúde, as marcas epigenéticas são essencialmente mantidas ao longo da vida de um indivíduo. No entanto, resultados de pesquisas recentes mostram que a plasticidade epigenética pode ser afetada no desenvolvimento inicial, inclusive em estágios de aumento de alterações fisiológicas, como puberdade e envelhecimento. Em última análise, isso sugere a possibilidade de que os epigenótipos associados ao aumento do risco de desenvolver problemas de saúde possam mudar.

Epigenética, nutrição personalizada e origens de problemas de saúde

Pesquisas demonstraram que nosso ambiente de vida precoce pode afetar nosso processo epigenético e as origens dos problemas de saúde. Os profissionais de saúde também acreditam que a nutrição no início da vida pode afetar nosso epigeno e fenótipo no futuro. Grupos de ratos grávidas que receberam dieta com óleo de milho resultaram em hipermetilação e diminuição da expressão gênica na prole, causando osteoblastos maduros. Este é o primeiro estudo de pesquisa a descobrir como a dieta materna afeta os processos epigenéticos, alterando a morfogênese e alterando a expressão gênica não impressa em grupos de ratos prenhes.

Grupos de ratos grávidas que receberam uma dieta com um tipo não revelado de gordura apresentaram aumento da concentração de glicose no sangue fetal e aumento da expressão de mRNA de genes gluconeogenic no fígado fetal. Um estudo recente descobriu que a quantidade de gordura na dieta materna era um dos principais fatores que resultam em alterações epigenéticas na prole de grupos de ratos grávidas. As dietas dadas aos grupos de ratos grávidas, incluindo gordura derivada de óleo de cártamo, manteiga, óleo de soja hidrogenado ou óleo de peixe, causaram hipermetilação na prole, em comparação com aquelas em que os grupos de ratos grávidas receberam apenas 7% de gordura.

Além disso, um estudo constatou que grupos de ratos prenhes que receberam dieta com restrição de proteína ou RP desenvolveram silenciamento epigenético nas modificações das histonas e na metilação do DNA, que foi seguida pela supressão transcricional progressiva à medida que os filhotes envelheciam. Os resultados da pesquisa sugerem que a nutrição durante o desenvolvimento inicial pode, em última instância, causar mudanças a longo prazo no fenótipo. Grupos de ratos grávidas que receberam uma dieta PR também desenvolveram hipometilação de dinucleotídeos específicos no promotor da leptina do tecido adiposo e no promotor PPARa do coração na prole adulta.

Para obter mais informações sobre como a epigenética afeta a nutrição personalizada, consulte este artigo:

Epigenética: existem implicações para a nutrição personalizada?


Os profissionais de saúde demonstraram que podemos mudar a expressão gênica e aumentar o risco de desenvolver uma variedade de problemas de saúde, incluindo estresse oxidativo e inflamação que podem causar dor crônica, controlando os alimentos que ingerimos. Começando na cozinha e depois levando-a aos genes, se seguirmos uma nutrição equilibrada, veremos uma mudança considerável em nossa saúde e bem-estar geral. Temos a capacidade de avaliar seus fatores genéticos específicos e quais diretrizes alimentares são melhores para você seguir. Um teste que usamos é da vida do DNA chamada DNA Diet. Uma amostra deste relatório é mostrada abaixo:

DNA-Diet-Sample-Report-2019.pdf


Pesquisas demonstraram como a epigenética afeta a nutrição personalizada. Os mesmos estudos de pesquisa também demonstraram que uma nutrição equilibrada pode alterar a expressão de nossos genes para melhorar a forma como a boa comida afeta nossa saúde e bem-estar. Embora seguir uma dieta adequada possa ajudar a aumentar o risco de desenvolver uma variedade de problemas de saúde, incluindo estresse oxidativo e inflamação associados à dor crônica, comer uma boa comida pode ser difícil para algumas pessoas. É por isso que beber smoothies ou sucos pode ser uma maneira fácil de incluir a nutrição equilibrada de que precisamos para promover nosso bem-estar. Na seção abaixo, forneci uma receita de smoothies para que você possa levar sua saúde e bem-estar da cozinha aos seus genes. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insights


Smoothie de mar verde

Dose: 1
Tempo de cozimento: 5-10 minutos

• 1 / 2 copo cantaloupe, em cubos
• banana 1 / 2
• 1 punhado de couve ou espinafre
• 1 punhado de acelga suíça
• abacate 1 / 4
• 2 colheres de chá de spirulina em pó
• 1 xícara de água
• 3 ou mais cubos de gelo

Misture todos os ingredientes em um liquidificador de alta velocidade até ficar completamente liso e divirta-se!


O escopo de nossas informações limita-se a problemas de saúde quiroprática, músculo-esquelética e nervosa ou a artigos, tópicos e discussões sobre medicina funcional. Utilizamos protocolos funcionais de saúde para tratar lesões ou distúrbios do sistema músculo-esquelético. Nosso escritório fez uma tentativa razoável de fornecer citações de apoio e identificou o (s) estudo (s) de pesquisa relevante (s) que apóiam nossos posts. Também disponibilizamos cópias dos estudos de apoio à diretoria e / ou ao público, mediante solicitação. Para discutir melhor o assunto acima, não hesite em perguntar Dr. Alex Jimenez ou entre em contato conosco no 915-850-0900.

Curadoria do Dr. Alex Jimenez DC, CCST

Referências:

  • KA ;, Burdge GC; Hoile SP; Lillycrop. "Epigenética: existem implicações para nutrição personalizada?" Opinião Atual em Nutrição Clínica e Cuidado Metabólico, Biblioteca Nacional de Medicina dos EUA, 15 de setembro de 2012, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22878237/.

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