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Saúde e Bem-Estar

Desintoxicação é essencial no corpo humano. À medida que criamos energia, são produzidos resíduos. Excretar adequadamente esses resíduos cai na desintoxicação. Sem ele, temos muita carga tóxica e nosso corpo vê repercussões. A palavra "desintoxicação" ou "desintoxicação" foi lançada nos últimos anos, muitos a associam a uma limpeza de suco ou outro tipo de limpeza corporal. No entanto, neste caso, estamos nos referindo à desintoxicação no nível bioquímico. 

O processo de desintoxicação tem duas fases separadas, ambas igualmente importantes. Na primeira fase, nosso corpo requer enzimas "ativadoras". Essas enzimas têm a responsabilidade de ativar uma substância que precisa ser removida. Uma vez concluído esse processo, passamos à fase dois de desintoxicação. Durante a fase dois, usamos enzimas "excretor". Essas enzimas catalisam reações que levam à excreção de toxinas do corpo. A maneira como esse processo funciona é ligando as toxinas "ativas" da fase um com a glutationa, a fim de tornar os compostos solúveis em água. Os compostos solúveis em água têm a capacidade de serem excretados pelo suor ou pela urina. Com variantes ou deleções genéticas específicas nesse processo, os indivíduos têm um risco aumentado de inflamação, câncer e outras condições de saúde. 

Desintoxicação 

Existem vários fatores que podem levar ao excesso de toxinas no organismo. No entanto, uma fonte principal de inflamação e toxinas vem da "síndrome do intestino permeável". O intestino com vazamento ocorre quando as junções apertadas ao redor do trato gastrointestinal ficam inflamadas, agravadas e soltas. Isso pode ser devido a fatores ambientais ou sensibilidades alimentares. Quando as junções apertadas não estão mais fortemente ligadas entre si, nutrientes e toxinas essenciais vazam pelas paredes intestinais de volta à corrente sanguínea. As fêmeas têm 9 processos de desintoxicação, enquanto os homens têm 8. Esses processos de desintoxicação incluem:

  • Os genes 
  • As enzimas
  • Redução de oxidação 
  • O fígado 
  • A vesícula biliar 
  • A microflora intestinal
  • O que você excreta dos pulmões 
  • Pele / suor 
  • E para as mulheres, menstruação   

É importante notar que as toxinas adoram gordura. A maioria das toxinas envolve áreas com maior teor de gordura. Isso explica por que observamos um aumento na doença hepática gordurosa não alcoólica. No entanto, o cérebro é feito de tecido adiposo. Considerando que as toxinas adoram gordura, precisamos manter o máximo possível de toxinas longe dos tecidos do cérebro. Se tivermos um grande número de toxinas, eventualmente elas sobrecarregarão nosso sistema. Quando isso ocorre, começa a bloquear a vesícula biliar. Isso leva a mais recirculação das toxinas e aumenta a inflamação no trato gastrointestinal, além de aumentar a possibilidade de vazamento do intestino. Isso permite que os lipopolissacarídeos entrem no sistema, que regula negativamente as enzimas de desintoxicação mencionadas acima, bem como o transporte da fase três (excreção de toxinas do corpo). A partir daqui, começamos a ver danos nos rins e, finalmente, constipação, se as toxinas não estiverem sendo removidas. 

Para avaliar melhor os fatores de desintoxicação e o impacto genético de nossos pacientes, usamos um teste de Vida do DNA chamado DNA Health. Um relatório de amostra é mostrado abaixo: 

Genes

CYP1A1 

O citocromo codifica a enzima responsável pelo metabolismo de compostos exógenos e endógenos, como estrogênio e outros mediadores inflamatórios. Vemos que os impactos genéticos de AA e TT, ambos tipos selvagens, não têm impacto. O Heterozigoto AG e o TC têm um impacto moderado. Por fim, o GG e o CC homozigotos têm altos impactos. A mudança de SNP de A para G leva à substituição de um aminoácido que leva a uma mudança na proteína e ao aumento da atividade enzimática. Esta associação foi vinculada a cânceres. O alelo C é um polimorfismo funcional que tem sido associado ao aumento da meia-vida do transcrito e ao aumento da atividade enzimática. Isso leva a níveis elevados de metabólitos e danos ao DNA. 

Para esses indivíduos, queremos reduzir as taxas de ativação de agentes cancerígenos. Reduzir todas as exposições a agentes cancerígenos ambientais e da dieta, como fumar e alimentos grelhados. Incentivamos essas pessoas a seguir uma dieta rica em fitonutrientes e alimentos que contêm resveratrol, como chá verde e curcumina. Para mais informações, por favor consulte GeneCards, o banco de dados de genes humanos para CYP1A1. 

GSTP1

A glutationa S-Transferase tem um impacto no desenvolvimento e no prognóstico de doenças influenciadas pelo estresse oxidativo. O estresse oxidativo é um fator de risco comum e está associado a muitos distúrbios crônicos de saúde. Esta enzima é o subtipo mais abundante nos pulmões e metaboliza compostos cancerígenos. O tipo selvagem, AA não tem impacto. O Heterozygote AG tem baixo impacto e o Homozygote GG tem um impacto moderado. Foi demonstrado que o alelo G diminui a atividade da enzima. 

É importante lembrar que a solução para a poluição é a diluição. Com isso dito, queremos reduzir o número de toxinas e aumentar a ingestão de vegetais crucíferos e allium. Em indivíduos específicos que apresentam quantidades inadequadas dessa enzima, pode ser necessária a suplementação de DIM ou sulforafano. Para mais informações, consulte GeneCards, o banco de dados de genes humanos para GSTP1. 

GSTM1 

A inserção / deleção da glutationa S-Transferase está envolvida na desintoxicação da fase dois. Essa enzima é biologicamente ativa e remove xenobióticos, agentes cancerígenos e produtos do estresse oxidativo por intermediários reativos. Quando inserido ou presente, é chamado de tipo selvagem e não tem impacto. Quando isso é excluído ou ausente, é uma variante nos genes e mostra um alto impacto. 

Uma deleção resulta na ausência da enzima. Isso reduz a capacidade de desintoxicação hepática e aumenta o DNA mutagênico. As principais condições de saúde a que essa exclusão foi associada são sensibilidade química, doença arterial coronariana em fumantes e asma atópica. Para aqueles que têm uma deleção, é fundamental limitar a exposição a toxinas e comer uma dieta rica em antioxidantes que contêm muitos vegetais para diminuir os danos ao DNA. Alimentos orgânicos são essenciais para minimizar a exposição. Para mais informações, consulte GeneCards, O banco de dados de genes humanos para GSTM1.

GSTT1 

Isso também é uma inserção ou exclusão nos genes. Este é um membro de proteínas que ajudam a catalisar a conjugação da glutationa reduzida a compostos eletrofílicos e hidrofóbicos. Se isso estiver presente, não há impacto. No entanto, se isso for excluído, há um alto impacto e está associado a câncer de pulmão, laringe e bexiga. 

Uma carga tóxica levará a uma carga tóxica alta. A carga tóxica que você tem, menos a capacidade do seu corpo de eliminar essas toxinas, nos deixa com nossa carga tóxica. Semelhante ao acima, verifique se está eliminando todo excesso de toxinas e poluentes, como fumaça de cigarros, pesticidas e ingestão de alimentos orgânicos. Para mais informações, consulte GeneCards, O banco de dados de genes humanos para GSTT1. 

NQO1

Isso geralmente é chamado de quinona redutase e possui um cofator de riboflavina. Essa enzima protege as células do estresse oxidativo, mantendo a vitamina E. Ela é mais frequentemente envolvida na desintoxicação da fumaça do tabaco, na dieta e no metabolismo do estrogênio. As informações de impacto do gene mostram que aqueles com o tipo selvagem CC não têm impacto, o heterozigoto CT tem um impacto moderado e o homozigoto TT tem um alto impacto. 

Estudos demonstraram que aqueles que possuem o alelo T têm atividade enzimática reduzida. De fato, aqueles que possuem o genótipo TT têm apenas 2-4% de atividade redutase. Recomendamos que aqueles que possuem o genótipo TT ou CT não fumem e evitem hidrocarbonetos aromáticos policíclicos encontrados em carnes defumadas ou grelhadas. Além disso, é melhor aumentar a ingestão de vegetais e frutas. Fou mais informações, consulte GeneCards, O banco de dados de genes humanos para NQO1. 

Como você pode ver através de cada um desses genes e suas recomendações, as mudanças na dieta são uma obrigação. As mudanças alimentares são as que têm a capacidade de alterar nossa expressão genética e diminuir nosso risco de problemas de saúde. Para mais informações sobre este tópico, consulte o ..Efeito da dieta na expressão de genes envolvidos no metabolismo lipídico, estresse oxidativo e inflamação.

Emparelhamento de teste

É ótimo conhecer seus genes e o impacto que eles têm na sua saúde. No entanto, uma vez que essas informações são conhecidas, a energia vem do emparelhamento de teste. Com o emparelhamento de teste, podemos avaliar seus números específicos e equilíbrio nutricional. A partir daqui, nos permite criar um plano mais personalizado em relação aos seus cuidados para obter melhores resultados de saúde. Um teste que fazemos é o teste de micronutrientes da Spectracélula. Esse teste nos ajuda a ver a eficácia dos micronutrientes em todo o corpo e como eles estão impactando importantes vias bioquímicas, como o ciclo de krebs. Além disso, somos capazes de identificar melhor as inadequações metabólicas, lançando luz sobre as possíveis causas subjacentes de condições crônicas complexas. Um teste de amostra é mostrado abaixo: 

 

No mundo de hoje, estamos descobrindo mais do que sabíamos anteriormente. Costumávamos pensar que os genes eram o que éramos codificados e mantidos para sempre. No entanto, agora vemos que temos a capacidade de alterá-las com coisas tão simples quanto reduzir toxinas e mudar nossas dietas para melhor ajudar esses genes a se expressarem. O teste genético é um ótimo lugar para começar e trabalhar com um profissional de saúde para descobrir as verdadeiras condições de saúde subjacentes e as causas de dor, dores de cabeça e fadiga agora está se tornando mais fácil do que nunca. -Kenna Vaughn, treinadora sênior de saúde

 

Referências:

Renaud, HJ, Cui, JY, Lu, H., & Klaassen, CD (2014). Efeito da dieta na expressão de genes envolvidos no metabolismo lipídico, estresse oxidativo e inflamação no fígado de camundongos - insights sobre os mecanismos de esteatose hepática. PLoS ONE, 9(2), e88584. doi.org/10.1371/journal.pone.0088584

 

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