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Neurologia Funcional: TCE e Doenças Neurodegenerativas

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A lesão cerebral traumática (TCE) é uma das causas mais comuns de incapacidade e morte em pessoas. Cerca de 1.6 milhões de pessoas sofrem lesões cerebrais traumáticas nos Estados Unidos a cada ano. O TCE pode causar um processo de lesão que pode causar uma variedade de doenças neurodegenerativas e outros problemas de saúde. Muitas das doenças neurodegenerativas após o TCE incluem problemas de saúde como a doença de Alzheimer (DA), a doença de Parkinson (DP) e a esclerose lateral amiotrófica (ELA).

Os mecanismos subjacentes à patogênese que resultam nesse tipo de doenças neurodegenerativas, no entanto, ainda são completamente mal compreendidos. Onde muitos dos problemas de saúde após o TCE têm alta incidência, atualmente existem apenas várias abordagens de tratamento que podem ajudar a prevenir o desenvolvimento patológico de doenças neurológicas crônicas.

A compreensão dos mecanismos subjacentes ao TCE e às doenças neurodegenerativas é fundamental para determinar a possível conexão entre esses problemas de saúde, para permitir o diagnóstico e tratamento seguros e eficazes. No artigo a seguir, discutimos os mecanismos patológicos das doenças neurodegenerativas e como elas estão associadas à lesão cerebral traumática (TCE), incluindo a doença de Alzheimer (DA), a doença de Parkinson (DP) e a esclerose lateral amiotrófica (ELA).

Mecanismos Patológicos de Doenças Neurodegenerativas

Embora muitas doenças neurológicas possam ter sintomas diferentes, a DA, a DP e a ELA têm várias características comuns. Cada doença neurodegenerativa é causada por fatores de risco genéticos, no entanto, a maioria dos casos é idiopática ou desconhecida. Os mecanismos patológicos desses problemas de saúde são caracterizados pela degeneração de células ou neurônios cerebrais, juntamente com vários sintomas comuns. Além disso, aglomerados anormais ou disfunção das substâncias amilóide-β (Aβ), α-sinucleína e superóxido dismutase (SOD1) são geralmente encontrados na DA, DP. Embora os mecanismos patológicos exatos das doenças neurodegenerativas não tenham sido totalmente determinados, foi sugerido que o estresse oxidativo, a excitotoxicidade glutamatérgica e a neuroinflamação desempenham papéis fundamentais em doenças neurológicas, como DA, DP e ELA.

A DA tem uma tremenda prevalência entre os idosos, o que pode diminuir bastante sua taxa de sobrevivência e sua qualidade de vida geral. No 2008, cerca de 24 milhões de pessoas em todo o mundo tinham demência, onde a maioria tinha AD, um número que deve dobrar a cada ano do 20 à medida que a população envelhece. Os mecanismos patológicos da DA incluem a presença de placas neuríticas e a perda de neurônios colinérgicos ou células cerebrais no cérebro humano, no entanto, os fatores de risco subjacentes que levam a esses eventos ainda não são claros. Acredita-se que a neurodegeneração na DA ocorra devido ao acúmulo de β-peptídeo amilóide (Aβ) em placas no tecido cerebral, no entanto, sua agregação e toxicidade ainda são completamente mal compreendidas.

Estudos demonstraram que o estresse oxidativo pode desempenhar um papel fundamental na patogênese da DA devido ao aumento dos marcadores neurotóxicos da peroxidação lipídica, como o 4-hidroxinonenal, em participantes humanos, aumento da oxidação de proteínas no cérebro, aumento da oxidação nuclear de DNA no cérebro dos pacientes com DA, o 30 aumentou a atividade da enzima eliminadora de radicais livres SOD-1 nas linhas celulares de pacientes com DA, e consideráveis ​​evidências de que a beta amilóide cria peptídeos de radicais livres. Além disso, foi demonstrado que os radicais livres e a peroxidação lipídica causada por Aβ podem resultar em morte neuronal na DA. Estudos de pesquisa in vitro e em animais demonstraram que o efeito antioxidante dos canabinóides foi capaz de prevenir a neurodegeneração na doença neurológica, sugerindo o papel do estresse oxidativo na DA.

A neuroinflamação também tem sido associada à toxicidade de Aβ, que também está ligada ao estresse oxidativo pela atividade inflamatória das citocinas. O objetivo da inflamação é restaurar a homeostase celular e equilibrar o equilíbrio redox, no entanto, a inflamação muda com depósitos co-localizados de Aβ, proteínas relacionadas a inflamatórias e células microgliais ativadas na DA. Microglia e astroglia reconhecem proteínas mal dobradas que podem desencadear uma resposta imune que pode ser responsável pela progressão e gravidade da doença neurodegenerativa. As células microgliais promovem a liberação de Aβ e apóiam as propriedades neuroprotetoras nos estágios iniciais da DA, mas, à medida que o problema de saúde avança, as citocinas inflamatórias desregulam os genes de depuração de Aβ e promovem o acúmulo de Aβ, causando a neurodegeneração. Além disso, as citocinas podem desencadear a criação de ácido araquidônico que agrava a neurodegeneração aumentando os níveis extracelulares de glutamato, conhecidos por causar excitotoxicidade na DA, bem como causar a criação de radicais livres de superóxido responsáveis ​​pela morte celular. Além disso, estudos sugerem que a tau não enzimaticamente glicada causa estresse oxidativo, o que resulta na expressão gênica de citocinas e na liberação do peptídeo Aβ na DA, demonstrando mecanismos patológicos entre citocinas e estresse oxidativo que causam a progressão e a gravidade da DA. Além disso, o dano oxidativo de espécies reativas de oxigênio e produtos de peroxidação lipídica, como o 4-hidroxi-2-nonenal (HNE), pode restringir os transportadores de glutamato, causando uma diminuição na captação de glutamato que é fundamental para a sobrevivência neuronal, um aumento da concentração de glutamato na fenda sináptica e subsequente excitotoxicidade que, em última instância, causa neurodegeneração na DA.

Doenças Neurodegenerativas em Neurologia Funcional

A encefalopatia traumática crônica (CTE) é uma doença neurodegenerativa associada a impactos repetidos de força contusa na cabeça com a transferência de forças de aceleração e desaceleração para o cérebro ou lesões cerebrais traumáticas leves e repetitivas, embora os mecanismos patológicos centrais para o desenvolvimento da neurodegeneração na CTE tenham não foi descoberto. A CTE tem sido associada a alterações comportamentais e de personalidade, parkinsonismo e demência. Estudos demonstraram semelhanças entre CTE e doença de Alzheimer, mas estas foram diferentes na predominância da deposição de proteína tau sobre amilóide. Foi demonstrado anteriormente que a deposição de proteína tau no CTE restringe o transporte de peroxissomos dependente de cinesina e a perda de peroxissomos torna as células vulneráveis ​​ao estresse oxidativo, causando finalmente a neurodegeneração. Essa deposição de proteína tau, que ocorre na DA, também restringe o transporte da proteína precursora de amilóide (APP) em axônios ou dendritos, causando seu acúmulo no corpo celular. Juntamente com as proteínas tau, porções de TDP43, uma proteína nuclear de ligação a RNA / DNA que controla a transcrição de milhares de genes, foram demonstradas em AD, PD, ALS e CTE, que causam o desdobramento do SOD1, afetando as células circundantes. dano por radicais livres. Os estudos de pesquisa também demonstraram o objetivo do estresse oxidativo na neurodegeneração da CTE e em outras doenças neurológicas.

A inflamação crônica também foi demonstrada em CTE e DA, que acredita-se agravar a neurodegeneração e, como mencionado anteriormente, está finalmente associado ao estresse oxidativo por citocinas inflamatórias. Além disso, foi demonstrado que após o trauma inicial da cabeça na CTE, as micróglias ativam e liberam níveis tóxicos de citocinas e excitotoxinas, como o glutamato, onde as excitotoxinas restringem as fosfatases, resultando em tau hiperfosforilada, disfunção dos neurotúbulos e deposição do emaranhado neurofibrilar. dos quais são fatores fundamentais da CTE. Estudos de pesquisa também demonstraram uma sinergia entre citocinas pró-inflamatórias e receptores de glutamato, que aumentam as espécies reativas de oxigênio e pioram a neurodegeneração no cérebro lesionado associado ao TCE e doenças neurológicas.

A doença de Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais prevalente, com uma prevalência de aproximadamente 0.3 por cento da população adulta. A DP é caracterizada pelo desenvolvimento de corpos de Lewy ricos em α-sinucleína e subsequente morte dos neurônios dopaminérgicos da substância negra. Vários fatores de risco genéticos também foram demonstrados, incluindo mutações no sistema ubiquitina-proteassoma. Embora os mecanismos patológicos que desencadeiam a degeneração dopaminérgica na DP não hereditária ainda não sejam claros, foi sugerido que a modificação oxidativa ou a carbonilação do terminal N rico em lisina e o fator não amilóide da α-sinucleína possam finalmente causar um α- agregação de sinucleína.

Demonstrou-se que os carbonilos reativos criados como produtos secundários no estresse oxidativo desenvolvem adutos de lisina e promovem a agregação de α-sinucleína in vitro. Além disso, modelos animais de agentes que utilizam DP, tais como 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetra-hidropiridina, demonstraram o aumento do desenvolvimento de superóxido em células dopaminérgicas associadas ao córtex. Além disso, a localização mitocondrial de α-sinucleína demonstrou promover estresse oxidativo in vitro. Acredita-se que a neuroinflamação seja uma causa parcial do estresse oxidativo na DP com células microgliais ativadas demonstradas na substância negra e no estriado de pacientes com DP falecidos. Microglia ativada também foi demonstrada em macacos rhesus até 14 anos após a indução do modelo. Além disso, acredita-se que a excitotoxicidade glutamatérgica desempenhe um papel fundamental na DP. A rotigotina, um agonista do receptor de dopamina aprovado pela FDA, foi sugerida para melhorar a eficiência do transportador de glutamato 1 (GLT-1) e demonstrou apoiar a neuroproteção contra a excitotoxicidade glutamatérgica na cultura de células dopaminérgicas, bem como uma variedade de outras funções no ser humano cérebro na doença de Parkinson.

A ELA é uma doença neurodegenerativa fatal caracterizada pela morte de neurônios motores no sistema nervoso central (SNC) e é a doença mais comum dos neurônios motores. Aproximadamente 10 por cento de todos os casos de ELA foram associados a causas genéticas, enquanto a maioria é idiopática ou de causa desconhecida. Mutações que afetam a superóxido dismutase (SOD1) são responsáveis ​​por quase 20 por cento de todos os casos familiares, no entanto, isso é responsável por apenas 2 por cento de todos os casos gerais. Apesar das mutações caracterizadas, os mecanismos patológicos exatos da ELA ainda não foram totalmente determinados.

Estudos de pesquisa utilizando modelos de mouse mutante SOD1 demonstraram o desenvolvimento de agregados SOD1. Dado o papel fundamental do SOD1 na desintoxicação de radicais superóxido, foi mencionado anteriormente que a perda de função poderia causar aumento da exposição celular a espécies reativas de oxigênio, no entanto, essa hipótese foi contestada por medidas de resultado no desenvolvimento normal de camundongos deficientes em SOD1 em a ausência de lesões traumáticas consideráveis. Além disso, estudos de pesquisa demonstraram que os animais mutantes do SOD1 não demonstraram melhora significativa na progressão sintomática com nocaute ou coexpressão do SOD1 do tipo selvagem, o que sugere que a mutação resulta não na perda de função, mas no ganho de propriedades tóxicas. Estudos de pesquisa em ratos e pacientes humanos sugerem que, semelhante à α-sinucleína e Aβ, a mutação SOD1 causa o desenvolvimento de agregados potencialmente citotóxicos de proteínas, mesmo em pacientes sem mutação SOD1. Além disso, as alterações de catálise obtidas por várias variantes mutantes causam diminuição da recaptação astroglial de glutamato através da restrição de GLT-1. O riluzol, um tratamento aprovado pela FDA para ELA, foi sugerido para ajudar a melhorar a excitotoxicidade glutamatérgica com aumento da captação de glutamato através do GLT-1 e bloqueio de canais sensíveis. O estresse oxidativo também está envolvido na morte neuronal e na progressão da ELA.

Dado seu papel fundamental na manutenção e regulação dos danos causados ​​pela neuroinflamação e excitotoxicidade, é possível que o estresse oxidativo também desempenhe um papel fundamental na fisiopatologia da DA, DP e ELA de maneira semelhante ao TCE. Como tal, abordar o estresse oxidativo na neurodegeneração poderia servir como uma estratégia de tratamento eficaz na neuroproteção.

Conclusão

Apesar da prevalência de TCE, as sequelas neurológicas significativas associadas a essas lesões, diagnóstico e tratamento de TCE permanecem muito incompreendidas. Além disso, os fatores causadores relacionados ao TCE e doenças neurodegenerativas, como AD, PD, ALS e CTE, não foram totalmente determinados. Vários processos, incluindo estresse oxidativo e neuroinflamação, também foram encontrados entre o TCE secundário e várias doenças neurodegenerativas. Em particular, o estresse oxidativo parece ser o mecanismo principal que liga a neuroinflamação e a excitotoxicidade glutamatérgica nas doenças neurológicas e no TCE. É possível que a cascata oxidativa causada pelo TCE cause e resulte em patologias características de doenças neurodegenerativas por oxidação ou carbonilação de proteínas essenciais.

Devido à alta prevalência de TCE e doenças neurodegenerativas, o desenvolvimento de novas abordagens de tratamento seguras e eficazes para TCE é fundamental. Dado o papel essencial que o estresse oxidativo desempenha na conexão de lesões secundárias e neurodegeneração, a detecção de ERO e subprodutos-chave poderia servir como método ou técnica para o diagnóstico e tratamento de possíveis danos celulares. Finalmente, essas espécies reativas podem servir como um alvo terapêutico viável para reduzir o risco de doença neurodegenerativa a longo prazo após o TCE, ajudando a reduzir a incapacidade e a morte, além de melhorar a qualidade de vida de indivíduos nos Estados Unidos que sofrem de lesão cerebral traumática (TCE) e outros problemas de saúde.

O TCE está entre uma das causas mais comuns de incapacidade e morte entre a população em geral nos Estados Unidos. De acordo com uma variedade de estudos, lesões cerebrais traumáticas leves, moderadas e graves foram associadas a doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer e a doença de Parkinson, bem como uma variedade de outras doenças neurodegenerativas. É fundamental compreender os mecanismos fisiopatológicos das doenças neurodegenerativas, enquanto ainda são necessários mais estudos para determinar a associação entre o TCE e as doenças neurológicas. - Dr. Alex Jimenez DC, Insight CCST


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A lesão cerebral traumática (TCE) é uma das causas mais comuns de incapacidade e morte em pessoas. Cerca de 1.6 milhões de pessoas sofrem lesões cerebrais traumáticas nos Estados Unidos a cada ano. O TCE pode causar um processo de lesão que pode causar uma variedade de doenças neurodegenerativas e problemas de saúde, como a doença de Alzheimer (DA). O escopo de nossas informações limita-se a problemas de saúde quiroprática, músculo-esquelética e nervosa, além de artigos, tópicos e discussões sobre medicina funcional. Para discutir melhor o assunto acima, não hesite em perguntar ao Dr. Alex Jimenez ou entre em contato em 915-850-0900 .

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