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Medicina funcional explicada

Neurologia Funcional: Excitotoxicidade Crônica em Doenças Neurodegenerativas Parte 2

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Quando comparadas a outras questões de saúde do sistema nervoso central (SNC), as doenças neurodegenerativas crônicas podem ser muito mais complicadas. Principalmente, porque a função mitocondrial comprometida foi demonstrada em muitas doenças neurodegenerativas, os problemas resultantes nas fontes de energia não são tão graves quanto o colapso da energia no acidente vascular cerebral isquêmico. Portanto, se a excitotoxicidade contribui para a neurodegeneração, um tempo diferente de excitotoxicidade crônica precisa ser assumido. No artigo a seguir, descreveremos o que se sabe sobre os caminhos que podem causar excitotoxicidade em doenças neurodegenerativas. Discutiremos especificamente que, na esclerose lateral amiotrófica (ELA), na doença de Alzheimer (DA) e na doença de Huntington (DH) como exemplos fundamentais, com modelos animais suficientemente validados em estudos de pesquisa.

Doença de Alzheimer

A doença de Alzheimer (DA) é uma das principais causas de demência entre adultos mais velhos nos Estados Unidos. Neuropatologicamente, a DA é caracterizada como neurodegeneração com placas senis extracelulares compostas de β amilóide (Aβ) e emaranhados neurofibrilares intraneuronais de tau agregada, que aparecem inicialmente no hipocampo e depois se espalham à medida que o problema de saúde avança. A ativação proeminente de células microgliais também pode ser associada à DA. Os tipos hereditários de DA ocorrem devido a mutações na proteína precursora de Aβ, AβPP ou nas presenilinas, que fazem parte do complexo multiproteico envolvido na geração de Aβ. A fisiopatologia da DA é complicada e uma variedade de vias é incluída na degeneração sináptica e celular na DA, como anormalidades nas vias de sinalização através da glicogênio sintase quinase-3 beta ou proteínas quinases ativadas por mitogênio, reentrada no ciclo celular, oxidação estresse ou diminuição do transporte de fatores tróficos e desregulação adrenal. No entanto, evidências sugerem que a desregulação do L-glutamato desempenha um papel crítico na doença de Alzheimer.

Estudos demonstraram que neurônios primários de camundongos transgênicos que superexpressam a presenilina mutante são muito mais sensíveis à estimulação excitotóxica in vitro. In vitro, o Aβ agregado aumenta a toxicidade do L-glutamato mediada por NMDA e pelo receptor de cainato, talvez interrompendo a homeostase neuronal do cálcio. Outros demonstraram que Aβ pode aumentar a excitabilidade neuronal alterando a capacidade da inibição da glicogênio sintase cinase 3β de diminuir as vias mediadas pelo receptor NMDA. Demonstrou-se que os oligômeros Aβ solúveis causam liberação de L-glutamato dos astrócitos, resultando em perda da coluna dendrítica através da superativação de receptores NMDA extra-sinápticos. Além disso, demonstrou-se que as concentrações extracelulares de L-glutamato aumentam em um modelo triplo de camundongo transgênico da DA, no qual um tratamento de um mês com o XUMUMX com o inibidor do receptor NMDA afetou finalmente a perda de sinapse. No entanto, mais pesquisas ainda são necessárias.

Numerosos estudos de pesquisa em camundongos demonstraram as consequências da patologia semelhante à DA na expressão e / ou função da EAAT. Em preparações de fatias de hipocampo agudas, Aβ demonstrou interromper a depuração de L-glutamato liberado sinapticamente, diminuindo a inserção de EAAT2 na membrana, um resultado talvez mediado por estresse oxidativo. Em camundongos AβPP23 idosos, estudos de pesquisa revelaram a regulação negativa da expressão de EAAT2 no córtex frontal e hipocampo, que no córtex frontal foi associada a um aumento na expressão de xCT. Essas alterações foram associadas a uma forte tendência de aumento das quantidades extracelulares de L-glutamato, conforme medido por microdiálise. Em camundongos transgênicos triplos que expressam as mutações da proteína precursora de amiloide K670N e M671L, a mutação da presenilina 1 M146V e a mutação tau P301L, foi demonstrada uma diminuição forte e dependente da idade da expressão de EAAT2. A restauração da atividade da EAAT2 nos camundongos com DA após o tratamento com todo o antibiótico β-lactâmico Cef foi associada a uma diminuição no comprometimento cognitivo e redução da patologia tau. Em cérebros humanos com DA, foi determinada a diminuição da expressão da proteína EAAT2 e a diminuição da ação da EAAT. No entanto, esta medida de resultado não pôde ser replicada por outros pesquisadores. No nível do transcriptoma, estudos de pesquisa descobriram variações de splice saltando exon de EAAT2 que reduzem a atividade de transporte de glutamato a ser regulada positivamente em cérebros humanos com DA. Do CSF, vários grupos demonstraram um aumento nas concentrações de glutamato em pacientes com DA, onde outros grupos demonstraram absolutamente nenhuma mudança ou até mesmo níveis diminuídos de L-glutamato associados à doença de Alzheimer.

In vitro, Aβ causa descarga de L-glutamato da microglia primária através da regulação positiva do programa x-c. Outros descobriram que também desencadeou a liberação de L-glutamato dos astrócitos através da ativação do receptor nicotínico de acetilcolina α7. Além disso, xCT, a subunidade específica do sistema x-c é regulada positivamente na região das placas senis, possivelmente em células microgliais, em camundongos Thy1-APP751 (TgAPP) que expressam APP humano portando o sueco (S: KM595 / 596NL) e Londres ( Mutações L: V6421) após injeção de Aβ no hipocampo. Avaliações semiquantitativas de imunotransferência revelaram uma regulação positiva da expressão da proteína xCT no córtex frontal em camundongos idosos AβPP23 em comparação com controles do tipo selvagem.

Estudos de pesquisa post-mortem mostram que o metabolismo do KYN afeta concentrações elevadas de AD do KYNA, enquanto também é descoberto nos gânglios da base de ambos os portadores de DA. Utilizando imuno-histoquímica, estudos de pesquisa demonstraram imunorreatividade para IDO e QUIN regulados positivamente em cérebros com DA, particularmente nas proximidades de placas. Aβ causa a expressão de IDO em macrófagos primários humanos e micróglia. A inibição sistêmica do KMO finalmente aumenta os níveis cerebrais de KYNA e melhorou o fenótipo de um modelo de camundongo da DA, indicando que a super-regulação da KYNA pode ser uma reação protetora endógena, incluindo o inibidor da IDO, coptisina, diminuição microglial, ativação astrocítica e comprometimento cognitivo em camundongos com DA .

Tomados em conjunto, juntamente com muitas outras alterações prejudiciais, existem evidências de excitotoxicidade crônica na DA que podem ser impulsionadas por inúmeras variáveis, incluindo a sensibilização central de ambos os receptores NMDA, uma diminuição na capacidade de recaptação de L-glutamato e L-aspartato e um aumento na liberação de glutamato através do sistema x-c, como mostra a Figura 4. Embora a via KYN pareça estar super-regulada na DA, nenhuma conclusão específica pode ser tirada em relação à neurotransmissão glutamatérgica a partir da super-regulação dos dois QUIN que eram KYNA neurotóxicos e neuroprotetores.

Em muitos estudos, evidências e medidas de resultados demonstraram que a desregulação e excitotoxicidade do glutamato em muitas doenças neurológicas, incluindo AD, HD e ALS, levam à neurodegeneração e a uma variedade de sintomas associados aos problemas de saúde. O objetivo do artigo a seguir é discutir e demonstrar o papel da desregulação e excitotoxicidade do glutamato nas doenças neurodegenerativas. Os mecanismos de excitotoxicidade são diferentes para cada problema de saúde. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight - Dr. Alex Jimenez DC, Insight CCST


Formulário de Avaliação Metabólica

O seguinte Formulário de Avaliação Metabólica pode ser preenchido e apresentado ao Dr. Alex Jimenez. Os grupos de sintomas listados neste formulário não devem ser utilizados como diagnóstico de qualquer tipo de doença, condição ou qualquer outro tipo de problema de saúde.


No artigo acima, descrevemos o que se sabe sobre as vias que podem causar excitotoxicidade em doenças neurodegenerativas. Também discutimos que na esclerose lateral amiotrófica (ELA), na doença de Alzheimer (DA) e na doença de Huntington (DH) como exemplos fundamentais, com modelos animais suficientemente validados em pesquisas. O escopo de nossas informações limita-se a problemas de saúde quiroprática, músculo-esquelética e nervosa, além de artigos, tópicos e discussões sobre medicina funcional. Utilizamos protocolos funcionais de saúde para tratar lesões ou distúrbios crônicos do sistema músculo-esquelético. Para discutir melhor o assunto acima, não hesite em perguntar ao Dr. Alex Jimenez ou entre em contato em 915-850-0900 .

Curated pelo Dr. Alex Jimenez

Referências

  1. Lewerenz, Jan e Pamela Maher. "Toxicidade crônica do glutamato em doenças neurodegenerativas - qual é a evidência?" Fronteiras na neurociência, Frontiers Media SA, 16 Dec. 2015, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4679930/.


Discussão Adicional do Tópico: Dor Crônica

A dor repentina é uma resposta natural do sistema nervoso que ajuda a demonstrar possíveis lesões. Por exemplo, os sinais de dor viajam de uma região lesada através dos nervos e da medula espinhal até o cérebro. A dor é geralmente menos severa como a lesão cicatriza, no entanto, a dor crônica é diferente do tipo de dor média. Com dor crônica, o corpo humano continuará enviando sinais de dor ao cérebro, independentemente de a lesão ter cicatrizado. A dor crônica pode durar várias semanas até vários anos. A dor crônica pode afetar tremendamente a mobilidade do paciente e pode reduzir a flexibilidade, a força e a resistência.


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O Dr. Alex Jimenez utiliza uma série de testes para ajudar a avaliar doenças neurológicas. O Zoom NeuralTM Plus é uma variedade de autoanticorpos neurológicos que oferece reconhecimento específico de anticorpo para antígeno. O Zoomer Neural VibranteTM O Plus foi desenvolvido para avaliar a reatividade de um indivíduo aos antígenos neurológicos 48, com conexões a uma variedade de doenças neurologicamente relacionadas. O Zoomer Neural VibranteTM O Plus visa reduzir as condições neurológicas, capacitando pacientes e médicos com um recurso vital para a detecção precoce de riscos e um foco aprimorado na prevenção primária personalizada.

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