Dr. Alex Jimenez, Chiropractor de El Paso
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Dor Cerebral: Neuroinflamação e Fibromialgia

Os critérios de classificação da fibromialgia mudaram ao longo do tempo, afetando sua definição de uma “doença definida pela dor periférica” para uma “doença sistêmica baseada em sintomas”. De fato, o ACR-2010 estabeleceu um índice de dor generalizado, substituindo os 18 pontos dolorosos especificados anteriormente. Além disso, os novos critérios avaliam a gravidade de três sintomas significativos extra-dor de fadiga, distúrbios do sono e deficiências cognitivas. Esses fatores críticos, juntamente com sintomas como rigidez difusa, síndrome do intestino irritável, problemas de memória, confusão mental, dormência, depressão, tontura e disfunção da articulação temporomandibular, se sobrepõem e se relacionam com doenças autoimunes e neuroinflamação. Consequentemente, as causas ambientais das reações autoimunes levam à neuroinflamação, resultando no agravamento dos sintomas da fibromialgia.

Autoimunidade, Infecção e fibromialgia

Estudos mostram uma conexão entre trauma e infecção como gatilhos da fibromialgia. Além disso, isso cria uma associação entre autoimunidade e patogênese da FM. Especificamente, patógenos como vírus Epstein-Barr, vírus Herpes simplex, vírus da hepatite C e Borrelia burgdorferi associam-se diretamente à sintomatologia da FM. Além disso, outras situações comuns relacionadas à FM são implantes de silicone, vacinação e injeção de óleo mineral. 

Pesquisas mostram maior prevalência de FM naqueles pacientes com alelos HLA B58, DR5 e DR8 em relação às associações genéticas. No entanto, essas variantes genéticas têm uma ligação sobreposta com doenças autoimunes que levam à artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico, espondilite anquilosante, síndrome de Sjögren, vasculite, polimiosite, espondilartrite, doenças inflamatórias intestinais, doença celíaca e diabetes mellitus tipo 1. 

Além disso, a ativação do sistema imune adaptativo é afetada diretamente pelo perfil das células imunes do paciente. De fato, o aumento de todos os subconjuntos de linfócitos B, CD4+CD25 baixo, ativa linfócitos e células NK são cruciais para o aparecimento da FM.

Além disso, um achado comum são níveis elevados de autoanticorpos no soro de pacientes com FM. Os autoanticorpos comumente encontrados nos soros de pacientes com FM do sexo feminino são AAb anti-músculo liso e AAb anti-músculo tensionado. 

Neuroinflamação

A neuroinflamação desempenha um papel crucial na ligação dos mecanismos inflamatórios à condição de dor crônica da FM, provavelmente desencadeando uma sensibilização central.

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Além disso, a medição e análise de várias proteínas inflamatórias no líquido cefalorraquidiano (CFS) e no plasma estão significativamente associadas à neuroinflamação e inflamação sistêmica crônica. De fato, a fractalcina, também conhecida como CX3CL1, é uma quimiocina que serve como sinal de dor neuropática elevada na SFC e no plasma. 

Estudos recentes em camundongos mostraram que o uso de Morfolinureia-leucina-homofenilalanina-vinilsulfona-fenil (LHVS) inibe a catepsina S e interrompe o aumento da fractalcina. Além disso, o tratamento de camundongos com LHVS atenuou significativamente a encefalite autoimune e a esclerose múltipla.

Somando-se a esses benefícios, a terapia LHVS demonstrou reverter o comportamento da dor na artrite induzida por colágeno, artrite reumatóide em modelos baseados em animais. Além disso, hipersensibilidade à pressão mecânica, miosite autoimune em modelos animais apresentam redução significativa com a terapia com LHVS.

Consistente com esses resultados, várias citocinas inflamatórias mostraram uma redução após a terapia com LHVS. De fato, uma diminuição das citocinas IFNy, IL-3, IL-5 e IL-13

  • Ativação da micróglia:

A tomografia por emissão de pósitrons no córtex de pacientes previamente diagnosticados com FM evidenciou a presença de micróglia ativada, especificamente nas paredes medial e lateral dos lobos frontal e parietal.

Além disso, relatos subjetivos de fadiga estão associados diretamente com maior ativação microglial nos córtices anterior e posterior.

A neuroinflamação é um fator crítico na condição de início da fibromialgia, que está associada ao estresse e à dor. No entanto, fatores secundários como supercrescimento bacteriano do intestino delgado, deficiência de vitamina D e disfunção mitocondrial se sobrepõem a essa condição que agrava a doença. Consequentemente, esses fatores contribuem para suas doenças associadas ou desencadeadas, como doença inflamatória do intestino, esclerose múltipla, artrite reumatóide e doença inflamatória intestinal.

Fibromialgia e problemas gastrointestinais:

O tratamento nutricional da fibromialgia deve se concentrar na redução inflamação gastrointestinal e suplementação de vitaminas. Portanto, uma avaliação abrangente do trato gastrointestinal é crucial. Na El Paso Functional Medicine, usamos testes de medicina integrativa para avaliar a condição do paciente.

 

Como a neuroinflamação e as doenças autoimunes se sobrepõem no diagnóstico da FM, a quiropraxia e a terapia médico-nutricional devem fazer parte do tratamento desta doença. De fato, como o diagnóstico de FM, IBS, SIBO e IBD são mais frequentes em mulheres do que em homens, o componente nutricional deve ser gerenciado por uma avaliação cuidadosa das sensibilidades alimentares e seguido com um baixo FODMAP ou dieta de eliminação. Além disso, ambos os tratamentos precisam ser reavaliados para reintrodução alimentar.- Ana Paola Rodriguez Arciniega, MS

Bibliografia

Ryabkova, Varvara A et ai. “Neuroimunologia: qual o papel da autoimunidade, neuroinflamação e neuropatia de pequenas fibras na fibromialgia, síndrome da fadiga crônica e eventos adversos após a vacinação contra o papilomavírus humano?.” Revista internacional de ciências moleculares volume 20,20 5164. 18 de outubro de 2019, doi:10.3390/ijms20205164

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