Dr. Alex Jimenez, Chiropractor de El Paso
Espero que você tenha gostado de nossas postagens de blog em vários tópicos relacionados à saúde, nutrição e lesões. Por favor, não hesite em chamar-nos ou eu mesmo, se tiver dúvidas sobre a necessidade de procurar cuidados. Ligue para o escritório ou para mim. Office 915-850-0900 - Celular 915-540-8444 Agradáveis. Dr. J

História e definição da fibromialgia

História da fibromialgia

História da fibromialgia: Historicamente, fibromialgia - ou condições muito parecidas - foram relatadas por centenas de anos, sob muitos nomes, incluindo o termo mais insatisfatório "fibrositis". A história fascinante do que agora chamamos de síndrome da fibromialgia (FMS) e síndrome da dor miofascial (MPS) foi catalogada por vários médicos modernos que trabalham na esfera da dor muscular crônica, cujo trabalho o material resumido no Box 1.1 foi compilado. Devemos agradecer a esses indivíduos (Peter Baldry, David Simons e Richard van Why em particular) por terem revelado muito sobre estudos anteriores sobre o fenômeno da dor muscular crônica. O que podemos aprender com essa informação é há quanto tempo (bem mais de 150 anos) características específicas foram reconhecidas, por exemplo, padrões de referência de dor e características como bandas tensas e 'nódulos', bem como insights de muitos pesquisadores e clínicos em a fisiopatologia dessas condições.

Faculdade americana da definição da reumatologia

Definida de forma simples, a síndrome de fibromialgia (SFM) pode ser considerada uma doença debilitante, caracterizada principalmente por dor musculoesquelética, fadiga, distúrbios do sono, depressão e rigidez (Yunus & Inanici 2002). Foi somente na década de 1980 que ocorreu uma redefinição do que era então uma imagem confusa - e confusa - de uma condição comum. Em 1987, a American Medical Association reconheceu a fibromialgia como uma síndrome distinta (Starlanyl & Copeland 1996), embora naquela época o conhecimento detalhado do que a síndrome abrangia não fosse tão claro quanto a atual definição geralmente aceita do American College of Rheumatology (ACR). que foi produzido em 1990 (ver Quadro 1.2 e Fig. 1.1). Russell (em Mense & Simons 2001) observa que definir a condição teve efeitos profundos nas comunidades científica e médica:

história de fibromialgiahistória de fibromialgiahistória de fibromialgiahistória de fibromialgia

história de fibromialgia

Na sequência de critérios de classificação bem sucedidos, um surto de energia investigativa nos primeiros 1990s levou a uma série de novas observações importantes. FMS foi encontrado para ser universalmente comum. Esteve presente em aproximadamente 2% da população adulta dos EUA e exibiu uma distribuição similar na maioria dos outros países onde estudos epidemiológicos válidos foram realizados. As mulheres adultas foram afetadas cinco a sete vezes mais do que os homens. Em crianças, a distribuição de gênero foi aproximadamente igual para meninos ou meninas.

Quando os fatores psicossociais e físicos / funcionais das pessoas com SFM foram comparados com as seis síndromes dolorosas predominantemente crônicas (dor nos membros superiores, dor cervical, dor torácica, dor lombar, dor nos membros inferiores e cefaleia), constatou-se que o grupo fibromialgia experimentou as maiores dificuldades, por uma margem significativa. Em relação à distribuição por gênero dessas sete condições de dor crônica, observou-se que a fibromialgia (e a cefaleia) são vivenciadas por mais mulheres do que por homens (Porter-Mofitt e cols. 2006).

história de fibromialgia

 

O que pode ser dito com certeza sobre a síndrome da fibromialgia é que:

• É uma condição reumática não deformante e, de fato, uma das condições mais comuns.

• É uma condição antiga, recém-definida (controversamente - veja abaixo) como um complexo de doença ou síndrome.

• Não há uma causa única, ou cura, para seus sintomas generalizados e persistentes (no entanto, como ficará claro, parece haver subconjuntos distintos de indivíduos com diferentes etiologias para suas condições, como desequilíbrio tireoidiano e lesões por efeito de chicotada).

• Sua causação complexa freqüentemente parece exigir mais do que um fator etiológico essencial para operar, e existem inúmeras teorias sobre o que elas podem ser (veja o Capítulo 4).

• Houve uma explosão de pesquisas sobre o assunto ao longo da última década (uma pesquisa de dados na internet revelou mais de artigos 20 000 que mencionam a fibromialgia como uma palavra-chave).

Apesar de seu significado médico anterior, que sugeria o envolvimento de estruturas articulares e não articulares, a palavra reumática, por uso comum, passou a significar "uma condição musculoesquelética do tecido mole dolorosa mas não deformante", distinta da palavra artrítica que sugere articular e / ou deformar recursos (Bloqueio 1993).

A controvérsia da fibromialgia

Para fins de praticidade, este livro aceita que a atual definição ACR amplamente usada é uma hipótese que está evoluindo, mas que pode ser falha (veja abaixo). A definição apresentada na Caixa 1.2 permite a categorização de indivíduos com dor crônica e sintomas associados em subgrupos e oferece aos médicos a chance de começar a decifrar os padrões confusos de sintomas exibidos e relatados por pessoas que foram rotuladas dessa forma. No entanto, nem todos os especialistas, incluindo muitos dos colaboradores deste texto, aceitam a definição ACR. No entanto, uma vez que constitui a base para grande parte da pesquisa relatada no livro, a definição atual precisa ser dada a devida consideração.

Quais são os argumentos contra a definição de ACR?

Schneider et al (2006) resumem uma grande visão alternativa:

Dados recentes tendem a apoiar a noção de que a SFM é um distúrbio das vias de processamento da dor do sistema nervoso central, e não algum tipo de distúrbio auto-imune primário dos tecidos periféricos. É bem possível que o termo FMS seja uma má escolha de palavras, pois implica que pacientes com um complexo de sintomas variáveis ​​tenham a mesma doença ou distúrbio singular.

Como ficará claro nos capítulos subseqüentes, essa é precisamente a mensagem que este livro irá promover - que existem inúmeras influências etiológicas relacionadas ao grupo de sintomas representado por pessoas com um diagnóstico de SFM, e que dentro dessa população podem ser identificados subgrupos que demandam manejo terapêutico bastante distinto, comparado com outras coortes de subgrupos. Uma extensão lógica desse cenário multicausal é um modelo que oferece uma variedade de possíveis intervenções terapêuticas, nenhuma das quais teria aplicabilidade universal, e a maioria seria mais útil no tratamento de subgrupos específicos dentro do diagnóstico geral da SFM. Os capítulos deste livro que refletem uma variedade de abordagens terapêuticas incluem aqueles que avaliam e explicam o uso de acupuntura, problemas endócrinos, influências psicológicas, pontos-gatilho miofasciais / agulhamento seco, uso de microcorrente, hidroterapia, toque terapêutico, manipulação, massagem, exercício. , nutrição e vários outros métodos clínicos. As questões que envolvem os subconjuntos de FMS e possíveis diagnósticos (ou erros) de FMS são explorados mais detalhadamente nos capítulos 3, 4 e 5.

Problemas decorrentes da definição ACR

Útil como a definição dessa condição tem sido, há problemas distintos e óbvios com uma definição tão precisa quanto a oferecida pelo ACR:

• Se a pressão varia apenas ligeiramente, de modo que, em um "dia bom", um paciente pode relatar sensibilidade e sensibilidade em vez de "dor" quando os pontos sensíveis estão sendo testados, o paciente pode, portanto, não se "qualificar"; isso pode ter implicações muito reais nos benefícios do seguro, além de deixar os indivíduos em dificuldades ainda buscando um diagnóstico que os ajude a entender seu sofrimento.

• Se todos os outros critérios estiverem presentes, e menos de 11 dos possíveis locais 18 forem relatados como 'dolorosos' (digamos apenas 9 ou 10), qual o diagnóstico apropriado?

• Se houver locais dolorosos 11, mas a natureza 'generalizada' da dor estiver faltando (conforme a definição no Quadro 1.2), qual o diagnóstico apropriado? Claramente, o que está sendo observado em pessoas com dor generalizada e que também demonstram que pelo menos 11 dos pontos do teste 18 é doloroso é uma situação que representa o extremo distante de um espectro de disfunção. Outros que não alcançam o número necessário de pontos sensíveis (para um diagnóstico de FMS) podem estar progredindo em direção a esse estado infeliz.

Conforme relatado anteriormente, aproximadamente 2% da população atende a todos os critérios do ACR (Wolfe et al 1993). Um número muito maior de pessoas, no entanto, está avançando nessa direção, segundo pesquisas britânicas e norte-americanas, o que mostra que cerca de 20% da população sofre uma dor "generalizada" que corresponde à definição do ACR, com quase o mesmo número, mas não necessariamente as mesmas pessoas, demonstrando que o 11 dos tender points específicos do 18 é doloroso em testes apropriados, também de acordo com a definição do ACR. Algumas pessoas têm dor generalizada e pontos dolorosos insuficientes, enquanto outras têm os pontos, mas a distribuição generalizada da dor não é suficientemente generalizada.

Que condição eles têm se não for FMS (Croft et al 1992)?

Se todos os critérios não forem completamente atendidos, e pessoas com, digamos, 9 ou 10 (em vez do 11 necessário) receberem um diagnóstico de FMS (e, portanto, se tornarem elegíveis para reembolso de seguro ou benefícios por invalidez ou para inclusão em pesquisa) projetos), o que da pessoa com apenas 8 pontos dolorosos que atende a todos os outros critérios?

Em termos humanos, tudo isso está longe de ser um exercício acadêmico, pois a dor desse grau é angustiante e possivelmente incapacitante, mesmo que os pontos 11 (ou mais) sejam dolorosos ou não. Clinicamente, esses pacientes devem receber a mesma atenção, onde quer que estejam no espectro de incapacidades, e qualquer que seja a pontuação do tender, se a dor deles for suficiente para exigir atenção profissional.

Como ficará claro à medida que o exame da SFM se desdobra neste e nos capítulos subsequentes, a frustração do paciente é correspondida em grande parte pela dos profissionais de saúde que tentam compreender e oferecer tratamento para o paciente com SFM. Isso ocorre principalmente porque nenhum padrão etiológico único emergiu dos esforços de pesquisa até o momento. Russell (em Mense & Simons 2001) resume da seguinte forma:

A causa da SFM é desconhecida, mas evidências crescentes indicam que sua patogênese envolve processamento neuroquímico aberrante de sinais sensoriais no SNC. O resultado sintomático é a redução dos limiares de dor e uma amplificação dos sinais sensoriais normais até que o paciente sinta uma dor quase constante.

Como também ficará claro, os componentes da patogênese da condição comumente incluem características bioquímicas, psicológicas e biomecânicas. Em algum lugar na combinação de elementos causais e características únicas do indivíduo podem estar as oportunidades de melhora funcional e o alívio da dor muitas vezes intratável e outros sintomas associados à SFM.

Sintomas que não são dor

No 1992, no Segundo Congresso Mundial sobre Dor Miofascial e Fibromialgia em Copenhague, um documento de consenso sobre a fibromialgia foi produzido e posteriormente publicado no The Lancet (Declaração de Copenhague 1992). Essa declaração aceitou a definição de fibromialgia do ACR como base para um diagnóstico e acrescentou vários sintomas a essa definição (além da dor generalizada e múltiplos pontos dolorosos), incluindo fadiga persistente, rigidez matinal generalizada e sono não refrescante.

O documento de Copenhague reconheceu que as pessoas com SFM podem, de fato, às vezes apresentar menos que 11 pontos dolorosos - o que é claramente importante se a maioria dos outros critérios para o diagnóstico forem atendidos. Nesse caso, um diagnóstico de "possível FMS" é considerado apropriado, com um exame de acompanhamento sugerido para reavaliar a condição.

Há implicações práticas para um ponto de corte (por exemplo, sintomas ou números de pontos sensíveis) ao fazer tal diagnóstico: eles se relacionam diretamente ao reembolso do seguro e / ou aos benefícios por invalidez, bem como, possivelmente, ao diagnóstico diferencial.

O documento de Copenhague acrescenta que a SFM é vista como parte de um complexo maior que inclui sintomas como dor de cabeça, bexiga irritável, dismenorréia, extrema sensibilidade ao frio, pernas inquietas, estranhos padrões de dormência e formigamento, intolerância ao exercício e outros sintomas. .

Problemas mentais

A Declaração de Copenhague (1992) dos sintomas associados à SFM (além da dor, que é claramente a característica definidora) também aborda os padrões psicológicos frequentemente relacionados à SFM, ou seja, ansiedade e / ou depressão.

O possível componente psicológico da SFM é uma área de estudo repleta de crenças arraigadas e respostas defensivas. Um grande corpo de opinião médica atribui todo o fenômeno da FMS - assim como a síndrome da fadiga crônica (SFC) - à arena da doença psicossomática / psicossocial. Uma posição igualmente bem definida, ocupada por muitos profissionais de saúde e pela maioria dos pacientes, sustenta que os sintomas de ansiedade e depressão são mais comumente um resultado, e não uma causa, da dor e da incapacidade experimentadas na SFM (McIntyre 1993a).

Um artigo de revisão de 1994 analisou todas as publicações médicas britânicas sobre o tema CFS de 1980 em diante e descobriu que 49% favoreciam uma causa não orgânica, enquanto apenas 31% favoreciam uma causa orgânica. Quando a imprensa popular foi examinada da mesma forma, entre 70% (jornais) e 80% (revistas femininas) favoreceu uma explicação orgânica (McClean & Wesseley 1994).

Típico da perspectiva que sustenta uma etiologia amplamente "psicológica" é um estudo multicêntrico feito por Epstein e colaboradores, publicado no 1999. Concluiu: 'Neste estudo multicêntrico, as pessoas com SFM exibiram acentuado comprometimento funcional, altos níveis de alguns transtornos psiquiátricos atuais e atuais e significativo sofrimento psicológico atual'. Os distúrbios mais comuns observados foram depressão maior, distimia, transtorno do pânico e fobia simples.

Muitos dos principais pesquisadores da SFM que defendem uma explicação orgânico-bioquímica-neurológica para os principais sintomas são, no entanto, menosprezam as explicações psicológicas para a condição. O Dr. Jay Goldstein, cuja pesquisa detalhada e importante e insights clínicos sobre os cuidados com pacientes com SFC e SFM serão descritos mais adiante neste livro, usa o termo "neurossomático" para descrever o que ele vê como um distúrbio do processamento central de informações. Ele deixa claro sua posição em relação à escola de pensamento não-orgânica e psicossocial (Goldstein 1996):

Muitas das doenças [CFS, SFM] tratadas com este modelo [neurossomático] ainda são denominadas 'psicossomáticas' pela comunidade médica e são tratadas psicodinamicamente por psiquiatras, neurologistas e clínicos gerais. Os antropólogos sociais também têm suas teorias que descrevem a SFC como a 'neurastenia' da década de 1990 e uma 'síndrome de cultura' que desloca os conflitos reprimidos de pacientes incapazes de expressar suas emoções ('alexitímicos') em uma doença viral culturalmente aceitável ou disfunção imunológica . A terapia cognitivo-comportamental talvez seja mais apropriada, uma vez que lidar com as vicissitudes de suas doenças, que aumentam e diminuem de maneira imprevisível, é um grande problema para a maioria das pessoas afetadas. Poucos investigadores em doenças psicossomáticas (exceto aqueles que pesquisam transtornos de pânico) têm se preocupado com a fisiopatologia dos pacientes que estudam, parecendo satisfeitos em definir essa população em termos fenomenológicos psicossociais. Esta posição se torna cada vez mais insustentável à medida que a dualidade mente-corpo desaparece.

Goldstein diz que ele só encaminha pacientes para psicoterapia se eles estiverem suicidas deprimidos. Ele enfatiza a normalização (usando uma variedade de medicamentos) da base bioquímica para a disfunção da rede neural, que ele mesmo se satisfaz como a causa subjacente dessas (e muitas outras) condições.

Quando uma causa não é uma causa?

Os métodos de Goldstein serão examinados em capítulos posteriores; entretanto, pode ser útil, nesse estágio, fazer um pequeno desvio para esclarecer a importância de olhar além das causas aparentes para tentar descobrir suas origens.

À medida que progredimos através da saga que é FMS (e CFS), encontraremos várias posições bem definidas que sustentam que a causa dominante é X ou Y - ou mais comumente uma combinação de X e Y (e possivelmente outras). A verdade é que, em alguns casos importantes, essas "causas" têm causas subjacentes, que podem ser tratadas de forma terapêutica.

Um exemplo - que emergirá mais detalhadamente depois - é a sugestão de que muitos dos problemas associados ao FMS (e ao CFS) são relacionados à alergia (Tuncer 1997). Isso pode ser assim no sentido de que determinados alimentos ou substâncias podem ser mostrados, em determinados casos, para provocar ou exacerbar sintomas de dor e fadiga. Mas o que produz essa reatividade / sensibilidade aumentada? Existem causas identificáveis ​​das intolerâncias (geralmente alimentares) (Ventura et al 2006)?

Em alguns casos, isso pode ser resultado da má absorção de moléculas grandes através da parede intestinal, possivelmente devido a danos nas superfícies mucosas do intestino (Tagesson 1983, Zar 2005). Em alguns casos, pode-se demonstrar que o dano causado pela mucosa resultou de um crescimento anormal de levedura ou bacteriano, resultante do uso prévio (possivelmente inadequado) de antibióticos e consequente distúrbio da flora normal, e seu controle sobre organismos oportunistas (Crissinger 1990). Ou a mucosa intestinal perturbada pode estar associada à endotoxemia envolvendo estado de bactérias benéficas perturbadas (McNaught et al 2005).

As camadas da cebola podem ser descascadas uma a uma, revelando as causas que estão cada vez mais distantes do óbvio. A dor é agravada pela alergia, que resulta da lesão da mucosa intestinal, que resulta do crescimento de levedura, que resulta do uso excessivo ou inadequado de antibióticos ... e assim por diante. A alergia neste exemplo não é uma causa per se, mas um fator exacerbante, um elo de uma cadeia, e enquanto o tratamento poderia reduzir satisfatoriamente os sintomas, não necessariamente lidaria com as causas. Nem trataria o supercrescimento bacteriano ou de levedura, embora isso também pudesse ajudar a reduzir o sofrimento geral dos sintomas.

Onde está a causa na FMS desse indivíduo em particular? Provavelmente, em uma matriz complexa de recursos de intertravamento (geralmente históricos), que podem ser impossíveis de serem desvendados. Portanto, abordagens como aquelas que se dirigem à alergia ou à permeabilidade aumentada, embora possivelmente (neste caso) válidas e úteis, não estão necessariamente lidando com causas fundamentais.

Isso importa? No modelo de FMS e EAC de Goldstein, de Goldstein, nos deparamos com uma rede neural disfuncional. Ele reconhece que a evolução de tal estado requer vários elementos interativos:

• uma susceptibilidade básica que provavelmente é induzida geneticamente

• alguns fatores de desenvolvimento na infância (abuso / trauma físico, químico ou psicológico, por exemplo)

• provavelmente um grau de encefalopatia viral (influenciado por “perturbações situacionais da resposta imune”)

• maior suscetibilidade a estressores ambientais resultante da redução da plasticidade neural.

A possibilidade de que o trauma ou abuso precoce do desenvolvimento seja uma característica é apoiada pela pesquisa. Por exemplo, Weissbecker et al (2006) relatam que:

Adultos com síndrome da fibromialgia relatam altas taxas de trauma na infância. Anormalidades neuroendócrinas também foram observadas nessa população. Os achados sugerem que experiências traumáticas graves na infância podem ser um fator de desregulação neuroendócrina em adultos com fibromialgia. A história de trauma deve ser avaliada e a intervenção psicossocial pode ser indicada como um componente tratamento para fibromialgia.

As 'causas' dentro deste modelo podem ser vistas como amplamente difundidas. As intervenções de Goldstein (aparentemente bem-sucedidas) lidam com o que está acontecendo no final dessa complexa varredura de eventos, quando a rede neural se tornou disfuncional. Ao manipular a bioquímica desse estado final, muitos (Goldstein diz a maioria) dos sintomas de seus pacientes aparentemente melhoram de forma dramática e rápida.

Tal melhoria não indica necessariamente que as causas subjacentes foram abordadas; Se estes ainda estiverem operando, pode-se esperar que futuros problemas de saúde acabem surgindo. A representação esquemática de uma "escada para problemas de saúde" (Fig. 1.2) indica algumas das possíveis características em curso em padrões disfuncionais complicados, como FMS, onde os recursos adaptativos foram esticados até seus limites, e o "estágio de exaustão" em A síndrome de adaptação geral de Selye foi alcançada (Selye 1952). Veja também a discussão sobre a alostase no Capítulo 3, particularmente a Tabela 3.2.

Padrões disfuncionais como SFC e SFM parecem ter três características etiológicas sobrepostas que interagem com as características inatas e subsequentemente adquiridas dos indivíduos para determinar seu grau particular de vulnerabilidade e suscetibilidade (Fig. 1.3):

1. Fatores bioquímicos. Estes podem incluir toxicidade, deficiência, características infecciosas, endócrinas, alérgicas e outras (Wood 2006).

2. Fatores biomecânicos. Estes podem incluir:

uma. estrutural (congênita - isto é, pernas curtas ou características de hipermobilidade - características posturais ou traumaticamente induzidas) (Gedalia et al 1993, Goldman 1991)

b. funcional (padrões de uso excessivo, estresse de hiperventilação nos mecanismos respiratórios, etc.)

c. neurológico (sensibilização, hipersensibilidade - 'wind-up') (Staud et al 2005).

3. Fatores psicossociais. Estes podem incluir traços de depressão e / ou ansiedade, habilidades fracas de lidar com o estresse, transtornos de estresse pós-traumático, etc. (Arguellesa et al 2006).

Consideremos brevemente o modelo de disfunção do Dr. Goldstein, que sugere a disfunção da rede neural como a "causa" da SFM, sendo ela mesma resultado de uma combinação de características, conforme descrito acima (Goldstein 1996). Se utilizarmos as opções clínicas sugeridas na Figura 1.2, podemos ver que é possível tentar:

1. reduzir a carga bioquímica, biomecânica ou psicogênica de "estresse" à qual a pessoa está respondendo

2. melhorar a defesa, reparação, funções imunológicas da pessoa para que eles possam lidar com esses estressores de forma mais eficaz

3. paliar os sintomas, esperançosamente, sem produzir qualquer aumento nas demandas adaptativas de um sistema já sobrecarregado.

Quais dessas táticas estão sendo empregadas na abordagem de tratamento de Goldstein, na qual a manipulação bioquímica induzida por drogas está sendo realizada, e isso causa ou causa sintomas, e isso importa, desde que haja uma melhora geral?

A perspectiva filosófica particular adotada pelo terapeuta / praticante determinará seu julgamento sobre essa questão. Alguns podem ver o rápido alívio dos sintomas reivindicado para a maioria desses pacientes como justificativa da abordagem terapêutica particular de Goldstein. Outros podem ver isso como oferecendo benefícios de curto prazo, não abordando causas subjacentes, e deixando a probabilidade de um retorno dos sintomas originais, ou de outros evoluindo, uma probabilidade. Estas questões serão exploradas em relação a esta e outras abordagens para o tratamento da SFM em capítulos posteriores.

Condições associadas

Existem várias outras condições complexas que possuem padrões de sintomas que imitam muitos dos observados na FMS, em particular:

• síndrome dolorosa miofascial crônica (MPS) envolvendo múltiplos pontos-gatilho miofasciais ativos e suas repercussões dolorosas

• síndrome da fadiga crônica (SFC), que tem em sua variedade de sintomas quase todos aqueles atribuídos à SFM, com maior ênfase nos elementos da fadiga, ao invés dos da dor

• sensibilidade química múltipla (MCS)

• transtorno de estresse pós-traumático (TEPT). MPS, FMS, MCS (por exemplo, em relação ao que ficou conhecido como síndrome da Guerra do Golfo) e CFS - suas semelhanças, e às vezes grande grau de sobreposição na apresentação dos sintomas, bem como suas diferenças - serão examinados mais tarde. capítulos. Uma característica de todas essas condições que foi destacada é baseada em uma hipótese tóxica / bioquímica, envolvendo 'níveis elevados de óxido nítrico e seu potente produto oxidante, peroxinitrito' (Pall 2001).

 

história de fibromialgia

história de fibromialgia

 

Outras teorias da causação

Uma variedade de teorias sobre a causa da SFM emergiu, com muitas destas se sobrepondo e algumas sendo essencialmente as mesmas que outras, com apenas pequenas diferenças de ênfase quanto à etiologia, causa e efeito. Acredita-se que a SFM envolve qualquer combinação das seguintes características causativas (bem como outras), cada uma das quais levanta questões, assim como sugere respostas e possibilidades terapêuticas:

• A SFM pode ser um distúrbio neuroendócrino, particularmente envolvendo desequilíbrios do hormônio da tireoide (ver Capítulo 10) (Garrison & Breeding 2003, Honeyman 1997, Lowe 1997, Lowe & Honeyman-Lowe 2006) e / ou desequilíbrios do hormônio de crescimento hipofisário (possivelmente como um fator direto resultado de distúrbios do sono - uma característica chave da SFM e / ou falta de exercício físico) (Moldofsky 1993). A pergunta que precisa ser feita é: o que produz o distúrbio endócrino? É determinado geneticamente, como alguns acreditam, ou é o resultado de deficiência, toxicidade, alergia, uma doença auto-imune ou infecção?

• Duna e Wilke (1993) propõem que o sono desordenado leva à redução da produção de serotonina e, consequentemente, redução dos efeitos moduladores da dor das endorfinas e aumento dos níveis de 'substância P', combinados com alterações do sistema nervoso simpático, resultando em isquemia muscular e aumento da sensibilidade a dor (Duna e Wilke 1993). Essa hipótese começa com um sintoma, perturbação do sono, e a pergunta lógica é: o que produz isso?

• Disautonomia, desequilíbrio autonômico ou disfunção, caracterizada por 'hiperatividade simpática implacável', mais proeminente à noite (Martinez-Lavin & Hermosillo 2005), foram propostas como causas fundamentais em um subgrupo de indivíduos com SFM (e CFS). Muitos desses pacientes também foram rotulados com doenças relacionadas à Guerra do Golfo (Geisser et al 2006, Haley et al 2004, van der Borne 2004).

• O microtrauma muscular pode ser a causa, possivelmente devido à predisposição genética (e / ou disfunção do hormônio do crescimento), levando ao vazamento de cálcio, aumentando assim a contração muscular e reduzindo o suprimento de oxigênio. Uma redução associada na produção de energia mitocondrial levaria à fadiga local e à incapacidade de bombear o excesso de cálcio para fora das células, resultando em hipertonia local e dor (Wolfe et al 1992). A questão de por que o microtrauma muscular ocorre mais em algumas pessoas do que em outras, ou porque o reparo é mais lento, requer investigação.

• A SFM pode ser um distúrbio da modulação da dor, resultante, pelo menos em parte, da disfunção do cérebro (sistema límbico) e envolvendo erro de tradução dos sinais sensoriais e consequente má notificação (Goldstein 1996). Por que e como o sistema límbico e as redes neurais se tornam disfuncionais é a chave para essa hipótese (promovida por Goldstein, como discutido acima).

• Tem sido sugerido que os chamados distúrbios de dor idiopática (DIP) - como desordens da articulação temporomandibular (DTM), síndrome da fibromialgia (SFM), síndrome do cólon irritável (SII), cefaléia crônica, cistite intersticial, dor pélvica crônica e zumbido crônico. , distúrbios associados ao efeito chicote e vestibulite vulvar (VVS) - são mediados pela variabilidade genética de um indivíduo, bem como pela exposição a eventos ambientais. Os caminhos primários de vulnerabilidade subjacentes ao desenvolvimento de tais condições envolvem a amplificação da dor e sofrimento psicológico, modificados por gênero e etnia (Diatchenko et al 2006) (Fig. 1.4).

• A SFM pode ser uma doença adquirida congênita, possivelmente relacionada à regulação inadequada da transcrição gênica pela tireoide, com uma característica autossômica dominante (Lowe et al 1997, Pellegrino et al 1989). Como será descrito, alguns estudos de pesquisa encontraram evidências de uma predisposição geneticamente ligada para a SFM. Anormalidades estruturais congênitas, como frouxidão ligamentar extrema (ou seja, hipermobilidade (Karaaslan et al 2000)) e malformações de Chiari (veja uma discussão mais aprofundada sobre isso no Capítulo 3 (Kesler & Mandizabal 1999, Thimineur et al 2002)), certamente parecem predispor em direção a FMS. As questões que isso levanta incluem: quais fatores exacerbam essas predisposições e algo pode ser feito a respeito?

• Hudson et al (2004) propuseram que a fibromialgia é um membro de um grupo de 14 transtornos psiquiátricos e médicos (transtorno de déficit de atenção / hiperatividade, bulimia nervosa, transtorno distímico, transtorno de ansiedade generalizada, transtorno depressivo maior, transtorno obsessivo-compulsivo, transtorno do pânico , transtorno de estresse pós-traumático, transtorno disfórico pré-menstrual e fobia social - mais quatro condições médicas: fibromialgia, síndrome do intestino irritável, enxaqueca e cataplexia), coletivamente denominado transtorno do espectro afetivo (TEA), com a hipótese de compartilhar características fisiopatológicas possivelmente hereditárias. Após uma análise detalhada de dados de 800 indivíduos com e sem fibromialgia (e as condições adicionais em avaliação), Hudson et al concluíram que as informações presentes adicionaram evidências de que os transtornos psiquiátricos e médicos, agrupados sob o termo TEA, ocorrem juntos em famílias, levantando a possibilidade de que esses distúrbios possam compartilhar uma anormalidade fisiológica hereditária.

história de fibromialgia

• A causa subjacente da SFM é vista por alguns como resultado do envolvimento (muitas vezes combinado) de fatores de alergia, infecção, toxicidade e deficiência nutricional que produzem os principais sintomas da SFM (e SFM), como fadiga e dor, ou que estão associados a desequilíbrios endócrinos e às várias consequências descritas acima, como disfunção do hormônio tireoidiano e / ou distúrbios do sono (Abraham & Lubran 1981, Bland 1995, Cleveland et al 1992, Fibromyalgia Network Newsletters 1990–94, Pall 2001, Robinson 1981, Vorberg 1985). A lista de possíveis características de interação como essas, que freqüentemente parecem coexistir em alguém com SFM, oferece a possibilidade de estratégias de intervenção que parecem focar nas causas e não nos efeitos. Por exemplo, 'excitotoxinas' específicas, como o glutamato monossódico (MSG), foram identificadas como desencadeadoras dos sintomas da SFM (Smith et al 2001). Esses e outros exemplos serão examinados em capítulos posteriores.

• Uma hipótese de sensibilização central sugere que os mecanismos centrais da dor da SFM dependem de estímulos periféricos anormais para o desenvolvimento e manutenção da condição (Vierck 2006). Uma literatura substancial define as interações periféricas-SNC-periféricas que parecem essenciais para a dor da fibromialgia. A hipersensibilidade generalizada associada à condição tem focado o interesse nos mecanismos centrais (SNC) para o transtorno. Estes incluem sensibilização central, desinibição central e um eixo disfuncional hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA). No entanto, afirma-se que os efeitos centrais associados à fibromialgia podem ser produzidos por fontes periféricas de dor. Neste modelo, a entrada nociceptiva crônica induz a sensibilização central, aumentando a dor e ativando o eixo HPA e o sistema nervoso simpático. A ativação simpática crônica, então, sensibiliza indiretamente os nociceptores periféricos e cria um ciclo vicioso. (Veja também notas sobre facilitação mais adiante neste capítulo, bem como uma discussão mais aprofundada da sensibilização central e periférica no Capítulo 4.)

• O uso de ressonância magnética e outras tecnologias de escaneamento / geração de imagens sugerem que o conceito de sensibilização central tem evidências objetivas para apoiá-lo. Este assunto é discutido em maiores detalhes no Capítulo 3 (veja 'O paciente polissintomático') e no Capítulo 4 (veja 'Hipótese de sensibilização central' e Fig. 3.1). Dois exemplos de evidências de imagem, relacionadas à morfologia e / ou comportamento cerebral alterado em relação à FMS, estão resumidos no Quadro 1.3.

• No âmbito da “alergia” e “intolerância”, como gatilhos para os sintomas da SFM, existe uma hipótese que permanece controversa, mas merecedora de discussão. Isso se relaciona com o conceito de intolerâncias específicas do tipo sanguíneo resultante de uma interação entre lectinas derivadas de alimentos (moléculas de proteína) e marcadores de tecidos específicos relacionados ao tipo sanguíneo do indivíduo. D'Adamo (2002), que mais fez para promover este conceito, afirma (em relação aos sofredores de FMS que são do tipo O):

Tornou-se óbvio que aqueles que são do tipo O e sofrem de fibromialgia podem ter respostas bastante dramáticas se conseguirem manter o componente sem trigo da dieta por um período longo o suficiente. Um estudo recente indica que as lectinas dietéticas interagindo com enterócitos (células que revestem os intestinos) e linfócitos podem facilitar o transporte de antígenos patogênicos alimentares e gástricos para os tecidos periféricos, o que por sua vez causa estimulação imunológica persistente na periferia do corpo, como o articulações e músculos (Cordain et al 2000). Isso, apesar do fato de que muitas 'autoridades' nutricionais ainda questionam se as lectinas sequer entram na circulação sistêmica! Em indivíduos geneticamente suscetíveis, esta estimulação de lectina pode, em última análise, resultar na expressão de distúrbios como artrite reumatóide e fibromialgia por meio de mimetismo molecular, um processo pelo qual peptídeos estranhos, semelhantes em estrutura aos peptídeos endógenos, podem fazer com que anticorpos ou linfócitos T reajam de forma cruzada e quebrando assim a tolerância imunológica. Assim, ao remover as lectinas gerais e específicas do tipo O da dieta, permitimos que o sistema imunológico desenvolva novamente a tolerância, a inflamação começa a diminuir e a cura pode começar.

história de fibromialgia

• Muitos pacientes com SFM demonstram baixos níveis de dióxido de carbono quando em repouso - uma indicação de possível envolvimento de hiperventilação. Os sintomas da hiperventilação espelham de perto os da SFM e da SFC, e o padrão da respiração torácica superior envolve estressar severamente os músculos da parte superior do corpo, que são mais afetados na SFM, além de produzir grandes déficits de oxigênio no cérebro e, assim, influenciar seu processamento de informações, como mensagens recebidas de receptores de dor (Chaitow e outros 2002, Janda 1988, Rei 1988, Lum 1981). Quando as tendências à hiperventilação estão presentes, elas podem ser vistas, em alguns casos, como uma resposta a níveis elevados de ácido (devido à disfunção orgânica, talvez) ou podem ser o resultado de puro hábito. O retreinamento da respiração pode, em alguns pacientes com SFM, oferecer um meio de modificar rapidamente os sintomas (Readhead 1984).

• Reumatismo psicogênico (ou psicossomático) é o nome atribuído à SFM (e outros problemas de dor muscular crônica inespecífica) por aqueles que relutam em ver uma origem orgânica para a síndrome. Até a década de 1960, sugeria-se que tais condições fossem tratadas como "psiconeurose" (Warner 1964). Na SFM, como em todas as formas crônicas de doença, há, sem dúvida, elementos de envolvimento emocional, seja como causa ou como efeito. Estes impactam diretamente na percepção da dor e na função imunológica e, sejam causais ou não, se beneficiam da atenção apropriada, auxiliando na recuperação e reabilitação (Melzack & Wall 1988, Solomon 1981).

• A SFM é vista por alguns como sendo um extremo da síndrome de dor miofascial (SDM), onde inúmeros ativadores miofasciais ativos produzem dor tanto localmente quanto à distância (Thompson 1990). Outros vêem a FMS e a MPS como distintas, mas reconhecem que “não é incomum que um paciente com síndrome de dor miofascial progrida com o tempo para um quadro clínico idêntico ao da SFM” (Bennett 1986a). Entre as abordagens práticas de alívio da dor mais importantes para a SFM, estará a necessidade de identificar e desativar pontos-gatilho miofasciais que possam estar influenciando a carga global da dor. Um número de abordagens diferentes, variando de eletroacupuntura a métodos manuais, será detalhado (veja Chs 6, 8 e 9 em particular).

• Trauma (por exemplo, whiplash) parece ser uma característica fundamental do início em muitos casos de SFM e, especialmente, lesões cervicais, particularmente aquelas envolvendo a musculatura suboccipital (Bennett 1986b, Curatolo e cols 2001, Hallgren e cols 1993). O reconhecimento de fatores estruturais e mecânicos permite intervenções que abordam suas repercussões, bem como os efeitos psicológicos do trauma. No capítulo 9 Carolyn McMakin apresenta evidências convincentes para o uso de microcorrentes no tratamento da SFM de origem traumática (especialmente da região cervical).

• Existe um modelo de 'disfunção imunológica' para a encefalomielite miálgica (ME) - esse nome exclusivamente britânico para o que parece ser um amálgama da síndrome da fadiga crônica e fibromialgia. Isso propõe um gatilho inicial viral ou outro (vacinação, trauma, etc.) que pode levar a uma hiperatividade persistente do sistema imunológico (superprodução de citocinas). Associado a isso, pode haver alergias químicas e / ou alimentares, distúrbios hipotalâmicos, desequilíbrio hormonal e "mau funcionamento" de áreas específicas do cérebro (por exemplo, sistema límbico). A principal característica desse modelo é a função imune hiperativa, com muitas das outras características, como desequilíbrio endócrino e disfunção cerebral, secundárias a isso (Macintyre 1993b). Em pesquisas recentes, a presença de coinfecções bacterianas, micoplasmáticas e virais sistêmicas em muitos pacientes com SFC e SFM tem sido uma característica (Nicolson et al 2002).

O terreno musculoesquelético do FMS

A pesquisa atual e o consenso clínico parecem indicar que a SFM não é primariamente um problema musculoesquelético, embora seja nos tecidos desse sistema que seus principais sintomas se manifestem: “A fibromialgia é uma condição musculoesquelética crônica, dolorosa, caracterizada por dor e pontos generalizados. de sensibilidade associada a: 1) percepção alterada da dor, padrões anormais de sono e redução da serotonina cerebral; e 2) anormalidades da microcirculação e metabolismo energético no músculo ”(Eisinger et al 1994).

Essas características, envolvendo microcirculação anormal e déficits de energia, são os pré-requisitos para a evolução de áreas localizadas de sofrimento miofascial e hiper-reatividade neural (isto é, pontos-gatilho). Como indicado, uma das principais questões a serem respondidas em qualquer caso é o grau em que a dor da pessoa é derivada de pontos-gatilho miofasciais ou outras fontes musculoesqueléticas, uma vez que estas podem ser mais facilmente modificadas do que os complexos desequilíbrios subjacentes. produzir, contribuir ou manter a condição primária do FMS.

Pesquisa Inicial

Uma grande quantidade de pesquisas sobre FMS (sob diferentes nomes - ver Box 1.1) e dos mecanismos fisiológicos que aumentam nossa compreensão do fenômeno da FMS, foi conduzida no último século (e antes) e merece ser revista. Pesquisas adicionais em paralelo com a que focaliza a dor muscular crônica podem esclarecer os processos em ação nessa condição complexa.

O trabalho de Korr sobre facilitação

Entre os pesquisadores mais importantes na área de disfunção musculoesquelética e dor nos últimos cinquenta anos está o professor Irwin Korr, cujo trabalho na explicação do fenômeno da facilitação oferece importantes insights sobre alguns dos eventos que ocorrem na SFM e, mais especificamente, na dor miofascial. configurações. Escusado será dizer que estas muitas vezes se sobrepõem. Como sugerido acima, em um contexto clínico é vital saber que grau da dor que está sendo experimentada na SFM é o resultado da dor miofascial, uma vez que esta parte do pacote da dor pode ser modificada ou eliminada com relativa facilidade (ver Chs 8 e 9) .

Estruturas neurais podem se tornar hiper-reativas em tecidos espinais e paraespinhais ou quase qualquer outro tecido mole. Quando eles são encontrados perto da espinha, o fenômeno é conhecido como facilitação segmentar. Quando tais alterações ocorrem em ligamentos, tendões ou tecidos periosteais, elas são chamadas de pontos-gatilho; se situados nos músculos ou na fáscia, são denominados pontos-gatilho "miofasciais". Nos estudos iniciais do mais importante pesquisador em facilitação, Irwin Korr (1970, 1976), ele demonstrou que uma característica da facilitação segmentar unilateral era que um lado testaria como tendo resistência normal da pele à eletricidade comparada com o lado contralateral, a área facilitada , onde uma redução acentuada na resistência estava presente. Quando o "estresse" - na forma de agulhamento ou calor - era aplicado em outras partes do corpo, e as duas áreas da coluna eram monitoradas, a área de facilitação mostrava um aumento dramático na atividade elétrica (isto é, neurológica). Em um experimento, os voluntários tinham pinos inseridos no músculo da panturrilha para avaliar o efeito nos músculos paravertebrais, que eram monitorados quanto à atividade elétrica. Embora quase nenhum aumento tenha ocorrido na região normal, a área facilitada mostrou atividade neurológica bastante aumentada após segundos 60 (Korr 1977) (Fig. 1.5). Este e vários estudos similares confirmaram que qualquer forma de estresse que cause impacto no indivíduo - seja climático, tóxico, emocional, físico ou qualquer outra coisa - produzirá um aumento na produção neurológica de áreas facilitadas.

No Capítulo 9, Carolyn McMakin descreve como algumas formas de trauma, particularmente aquelas que afetam as estruturas cervicais, podem levar à facilitação local crônica, resultando em dor semelhante à FMS. Ela relata que o tratamento utilizando microcorrentes, modalidades manuais e suporte nutricional pode freqüentemente aliviar, ou mesmo remover, tais sintomas.

O professor Michael Patterson (1976) explica o conceito de facilitação segmentar (espinhal) da seguinte forma:

O conceito de segmento facilitado afirma que, por causa de entradas aferentes ou sensoriais anormais em uma área particular da medula espinhal, essa área é mantida em um estado de excitação aumentada constante. Essa facilitação permite que estímulos normalmente ineficazes ou subliminares se tornem eficazes na produção de saída eferente do segmento facilitado, fazendo com que os órgãos esqueléticos e viscerais inervados pelo segmento afetado sejam mantidos em um estado de hiperatividade. É provável que a disfunção somática com a qual um segmento facilitado está associado seja o resultado direto da atividade segmentar anormal, além de ser parcialmente responsável pela facilitação.

história de fibromialgia

Wind-Up e Facilitação

O processo conhecido como wind-up (Fig. 1.6) suporta os conceitos de facilitação, em termos diferentes. Staud (2006) descreveu a relação entre os impulsos periféricos da dor que levam à sensibilização central da seguinte forma:

Evidências crescentes apontam para os tecidos periféricos como contribuintes relevantes de estímulos dolorosos que podem iniciar ou manter a sensibilização central, ou ambos. É bem conhecido que a nocicepção persistente ou intensa pode levar a alterações neuroplásticas na medula espinhal e no cérebro, resultando em sensibilização central e dor. Esse mecanismo representa uma característica da FM e de muitas outras síndromes de dor crônica, incluindo síndrome do intestino irritável, disfunção temporomandibular, enxaqueca e lombalgia. É importante ressaltar que, após a sensibilização central ter sido estabelecida, apenas um input nociceptivo mínimo é necessário para a manutenção do estado de dor crônica. Fatores adicionais, incluindo afeto negativo relacionado à dor e sono insuficiente, demonstraram contribuir significativamente para a dor clínica de FM.

As semelhanças entre as observações neurológicas modernas e o trabalho original de Korr são claras.

Excitação e facilitação

A excitação emocional também é capaz de afetar a susceptibilidade das vias neurais à sensibilização. O aumento das influências descendentes do sujeito emocionalmente estimulado resultaria em um aumento da excitação tóxica nas vias e permitiria que insumos adicionais produzissem sensibilização em intensidades mais baixas. Isto implica que pessoas altamente emocionais, ou aqueles em uma situação altamente emocional, seriam esperados para mostrar uma maior incidência de facilitação de vias espinhais ou áreas locais de sofrimento miofascial (Baldry 1993).

história de fibromialgia

Isso tem uma relevância particular para a fibromialgia, onde a excitação elevada (por uma variedade de razões possíveis, como ficará claro), além da possível disfunção do sistema límbico, leva a grandes influências dos centros superiores (Goldstein 1996). Uma vez que os centros cerebrais superiores influenciam os níveis tônicos das vias espinhais, pode-se esperar que o treinamento físico e as atitudes mentais também tendam a alterar a excitabilidade tônica, reduzindo a suscetibilidade da pessoa à sensibilização ao estresse diário. Assim, espera-se que o atleta suporte um nível comparativamente alto de estímulos aferentes antes de experimentar os resultados autoperpetuadores da sensibilização. Isso também tem relevância para a fibromialgia, onde existem amplas evidências de influências benéficas dos programas de treinamento aeróbico (McCain 1986, Richards & Scott 2002).

Recrutamento de Unidade Motora Seletiva

Pesquisadores mostraram que um pequeno número de unidades motoras, localizadas em músculos particulares, pode apresentar atividade quase constante ou repetida quando influenciada psicogenicamente. A atividade de baixa amplitude (usando EMG de superfície) era evidente mesmo quando o músculo não estava sendo empregado, se houvesse algum grau de excitação emocional. “Um pequeno grupo de unidades motoras de baixo limiar pode estar sob considerável carga por períodos prolongados de tempo… unidades motoras com fibras do tipo 1 [posturais] são predominantes entre elas. Se o sujeito repetidamente recrutar as mesmas unidades motoras, a sobrecarga pode resultar em uma crise metabólica. (Waersted et al 1993). As implicações dessa pesquisa são profundas, pois ligam até mesmo graus baixos de sofrimento emocional à quase constante sensibilização de estruturas miofasciais específicas, com as implicações associadas à facilitação e à geração de dor. Esta etiologia é paralela à evolução proposta dos pontos-gatilho miofasciais, como sugerido por Simons et al (1999).

Não apenas fibras mielinizadas

A pesquisa de Ronald Kramis mostrou que, em ambientes de dor crônica, os neurônios não nociceptivos podem ficar sensibilizados para transportar impulsos de dor (Kramis 1996). A hipersensibilização dos neurônios espinhais pode realmente envolver neurônios não nociceptivos alterando seu fenótipo para que comecem a liberar a substância P. Isso, acredita-se, pode desempenhar um papel significativo na percepção da dor da SFM, pois os níveis aumentados de substância P no líquido cefalorraquidiano se mantêm elevados amplificação do que normalmente seria registrado como impulsos benignos. A pesquisa sugere que os impulsos de condições associadas, como atividade viral contínua, 'sofrimento muscular' ou intestino irritável, podem ser adequados para manter a percepção da dor central.

 

Facilitação Local

Além dos tecidos paraespinhais, nos quais a facilitação segmentar, como descrita acima, se manifesta, áreas localizadas de facilitação neural podem ocorrer em quase todos os tecidos moles: são chamados pontos-gatilho miofasciais.

Grande parte da pesquisa básica e do trabalho clínico neste aspecto da facilitação foi realizada pelos médicos Janet Travell e David Simons (Simons et al 1999; Travell 1957; Travell & Simons 1986, 1992; ver também Capítulos 6 e 8). Travell e Simons declararam que se a dor for forte o suficiente para fazer com que o paciente procure aconselhamento profissional (na ausência de doença orgânica), geralmente envolve dor referida e, portanto, uma área-gatilho é provavelmente um fator. Eles nos lembram que os padrões de dor referida são constantes na distribuição em todas as pessoas, e que apenas a intensidade dos sintomas / dor referida pode variar.

A implicação para o paciente com fibromialgia é a possibilidade (de acordo com Travell e Simons, esta é uma verdadeira certeza) de que sua dor tenha como parte de sua constituição o envolvimento de pontos-gatilho miofasciais, que são eles próprios áreas de facilitação (ver Cap. 8 por Dommerholt & Issa). Isso sugere que os pontos-gatilho e a dor (e formigamento, dormência etc.) que eles produzem serão exagerados por todas as formas de estresse que influenciam aquele paciente individual. Travell confirmou que sua pesquisa indica que os seguintes fatores podem ajudar a manter e melhorar a atividade do ponto de gatilho miofascial:

• deficiências nutricionais (especialmente vitaminas C e complexo B e ferro)

• desequilíbrios hormonais (baixa produção de hormônios tireoidianos, disfunção menopáusica ou pré-menstrual)

• infecções (bactérias, vírus ou leveduras)

• alergias (trigo e laticínios em particular)

• baixa oxigenação dos tecidos (agravada pela tensão, estresse, inatividade, respiração deficiente) (Simons et al 1999, Travell & Simons 1986, 1992).

Esta lista corresponde intimamente aos fatores que são os principais agentes agravantes para muitas (maioria) pessoas com fibromialgia, sugerindo que a conexão entre a facilitação (atividade do ponto de gatilho) e a SFM é estreita (Starlanyl & Copeland 1996). Os pontos-gatilho miofasciais, entretanto, não são a causa da fibromialgia, e a síndrome da dor miofascial não é SFM, embora possam coexistir na mesma pessoa ao mesmo tempo. Os pontos-gatilho miofasciais, sem dúvida, freqüentemente contribuem para o aspecto doloroso da SFM e, como tal, merecem atenção especial.

Como será explicado em capítulos posteriores, existem várias maneiras pelas quais a desativação ou modulação dos pontos-gatilho miofasciais podem ser alcançados. Alguns praticantes optam por abordagens que lidam com eles manualmente, enquanto outros preferem microcorrentes ou métodos de eletroacupuntura ou variações sobre esses temas, com outros ainda sugerindo que a redução no número e intensidade dos fatores de estresse - de qualquer tipo - oferece uma abordagem mais segura reduzindo a influência da facilitação na dor.

Seguindo essa introdução ao conceito de estruturas neurais hiper-reativas, sensibilizadas (facilitadas), seria justificável indagar se o que está acontecendo no cérebro e na rede neural, como descrito por Goldstein, não é simplesmente facilitação. em grande escala. O esboço de algumas das principais hipóteses atuais sobre a etiologia das FMA no Capítulo 4 pode lançar luz sobre essa possibilidade.

 

Pesquisa inicial adicional no FMS

A pesquisa inicial do FMS foi apresentada de forma resumida no Box 1.1. Aspectos dessa pesquisa e como alguns deles se correlacionam com descobertas mais recentes são descritos abaixo.

R. Gutstein, um médico polonês que emigrou para o Reino Unido antes da Segunda Guerra Mundial, foi um notável pesquisador que publicou artigos com diferentes nomes (MG Good, por exemplo) antes, durante e depois da guerra. Neles, ele descreveu claramente o fenômeno do ponto-gatilho miofascial, bem como o que hoje é conhecido como fibromialgia, juntamente com muitas de suas características predisponentes e de manutenção.

Gutstein (1956) mostrou que condições como a ametropia (um erro no poder de refração do olho que ocorre na miopia, hipermetropia e astigmatismo) podem resultar de alterações no componente neuromuscular da área craniocervical, bem como condições mais distantes envolvendo a pelve ou o ombro. cinto. Ele afirmou: 'Miopia é o efeito a longo prazo da pressão dos músculos extra-oculares no esforço de convergência de acomodação envolvendo espasmo dos músculos ciliares, com resultante alongamento do globo ocular. Uma relação seqüencial foi demonstrada entre tal condição e o espasmo muscular do pescoço.

Gutstein denominou áreas reflexas que ele identificou como "miodisneuria" e sugeriu que os fenômenos de referência de tais pontos ou "gatilhos" incluiriam dor, modificações de dor, coceira, hipersensibilidade a estímulos fisiológicos, espasmos, espasmos, fraqueza e tremores de músculos estriados. ou hipotonia do músculo liso dos vasos sanguíneos e dos órgãos internos e / ou hiper ou hipossecreção das glândulas viscerais, sebáceas e de sudação. Manifestações somáticas também ocorreram em resposta a estímulos viscerais de níveis espinhais correspondentes (Gutstein 1944). Em todas essas sugestões, Gutstein parece ter estado em paralelo com o trabalho de Korr.

O método de tratamento de Gutstein / Good envolveu a injeção de uma solução anestésica na área do gatilho. Ele indicou, no entanto, que, quando acessível (por exemplo, inserções musculares na área cervical) o resfriamento dessas áreas combinado com a pressão traria bons resultados.

Nisto e em muito do que relatou nas décadas de 1940 e 1950, Gutstein estava amplamente de acordo com os resultados da pesquisa de John Mennell (1952), bem como com Travell & Simons, conforme expresso em seus principais textos sobre o assunto (Travell & Simons 1986 , 1992). Ele relatou que a obliteração de gatilhos abertos e latentes nas regiões occipital, cervical, interescapular, esternal e epigástrica foi acompanhada por anos de alívio dos sintomas da pré-menopausa, menopausa e menopausa tardia (Good 1951). Ele cita vários médicos que tiveram sucesso no tratamento de disfunções gastrointestinais desativando áreas-gatilho. Alguns deles foram tratados por procainização, outros por técnicas de pressão e massagem (Cornelius 1903). Ele também relatou a ampla gama de sintomas e características clássicas da fibromialgia, sugerindo o nome de miodisneúria para essa síndrome, que ele também denominou "reumatismo não articular" (Gutstein 1955). Ao descrever a miodisneúria (SFM), Gutstein demonstrou anormalidades sensoriais e / ou motoras funcionais localizadas dos tecidos musculoesqueléticos e viu as causas de tais alterações como múltiplas (Gutstein 1955). A maioria dessas descobertas foi validada posteriormente, em particular pelo trabalho de Travell e Simons. Eles incluem:

 

• Infecções agudas e crônicas, que ele postulou estimularam a atividade nervosa simpática através de suas toxinas

• calor ou frio excessivo, mudanças na pressão atmosférica e correntes de ar

• lesões mecânicas, tanto microtraumas menores como repetidas - agora validadas pela recente pesquisa do professor Philip Greenman da Michigan State University (Hallgren et al 1993)

• tensões posturais, exercícios inusitados, etc., que poderiam predispor a mudanças futuras, diminuindo o limiar de estímulos futuros (nisso ele estava concordando com os mecanismos de facilitação descritos acima)

• fatores alérgicos e / ou endócrinos que podem causar desequilíbrios no sistema nervoso autônomo

• fatores congênitos que dificultam a adaptação a estressores ambientais

• alterações artríticas que podem impor exigências particulares à capacidade adaptativa do sistema musculoesquelético

• Doenças viscerais que podem intensificar e precipitar sintomas somáticos na distribuição de seus segmentos espinhais e adjacentes.

Podemos ver, a partir desses exemplos do pensamento de Gutstein, fortes ecos da hipótese da facilitação na medicina osteopática.

O diagnóstico de myodysneuria de Gutstein foi feito de acordo com alguns dos seguintes critérios:

• um grau variável de tensão muscular e contração geralmente está presente, embora às vezes o tecido adjacente aparentemente não afetado seja mais doloroso

• sensibilidade à pressão ou palpação dos músculos afetados e seus adjuvantes

• hipertonicidade acentuada pode exigir a aplicação de pressão profunda para demonstrar dor.

Em 1947, Travell & Bigelow produziram evidências que sustentam muito do que Gutstein (1944) havia relatado. Eles indicaram que estímulos de alta intensidade de áreas ativas de gatilho produzem, por reflexo, vasoconstrição prolongada com isquemia parcial em áreas localizadas do cérebro, medula espinhal ou estruturas nervosas periféricas.

Um padrão generalizado de disfunção pode então resultar, afetando quase todos os órgãos do corpo. Essas primeiras descobertas de pesquisa correlacionam-se bem com fibromialgia moderna e pesquisa de fadiga crônica e a hipótese de "distúrbios da rede neural", conforme descrito por Goldstein (1996), e em pesquisas britânicas e americanas utilizando exames de SPECT, que mostram claramente que graves déficits circulatórios ocorrem no tronco encefálico e em outras áreas do cérebro da maioria das pessoas com SFC e SFM (Costa 1992).

 

Fisiopatologia Sugerida por Gutstein de Fibromialgia / Fibrositis / Myodysneuria

As alterações que ocorrem nos tecidos envolvidos no aparecimento da miodisneuria /fibromialgiade acordo com Gutstein, acredita-se que sejam iniciadas por predominância simpática localizada, associada a mudanças na concentração de íons de hidrogênio e no balanço de cálcio e sódio nos fluidos teciduais (Petersen 1934). Isto está associado a vasoconstrição e hipoxia / isquemia. A dor resultou, pensou ele, dessas alterações que afetam os sensores de dor e os proprioceptores.

Espasmos musculares e contrações tetânicas rígidas, nodulares e localizadas dos feixes musculares, juntamente com a estimulação vasomotora e musculomotora, intensificaram-se mutuamente, criando um ciclo vicioso de impulsos autoperpetuantes (Bayer 1950). Padrões variados e complexos de sintomas referidos podem então resultar de tais áreas "gatilho", bem como dor local e pequenos distúrbios. Sensações como dor, sensibilidade, sensibilidade, peso e cansaço podem se manifestar, assim como a modificação da atividade muscular devido à contração, resultando em rigidez, rigidez, inchaço e assim por diante.

Fica claro neste resumo de seu trabalho que Gutstein estava descrevendo fibromialgiae muitas das suas possíveis características causativas.

O Capítulo 2 examina o que é FMS e o que não é, com sugestões para o diagnóstico diferencial.

Abraham G, Lubran MM 1981 Serum
e níveis de magnésio nas células vermelhas
pacientes com PMT. americano
Jornal de Nutrição Clínica 34 (11):
2364-2366
Colégio Americano de Reumatologia
1990 Critérios para a classificação de
fibromialgia. Artrite e
Reumatismo 33: 160 – 172
Arguellesa L, Afarib N, Buchwald D e outros
2006 Um estudo duplo de pós-traumático
sintomas de transtorno de estresse e
dor generalizada crônica. Dor 124
(1 – 2): 150 – 157
Baldry P 1993 Acupuntura Acionada
pontos e dor musculoesquelética.
Churchill Livingstone, em Londres
Bayer H 1950 Pathophysiology of
reumatismo muscular. Peles Zeitschrift
Rheumaforschung 9: 210
Fibrositis de Bennett R 1986a: evolução de
um enigma. Revista de Reumatologia
13 (4): 676 – 678
Bennett R 1986b Problemas atuais
sobre a gestão do
síndrome de fibrosite / fibromialgia.
American Journal of Medicine
81 (S3A): 15 – 18
Bland J 1995 A comida médica
desintoxicação suplementada
programa na gestão de
problemas crônicos de saúde. Alternativa
Terapias 1: 62 – 71
Block S 1993 Fibromyalgia and the
reumatismos. Controvérsias em
Reumatologia 19 (1): 61 – 78
Chaitow L, Bradley D e Gilbert C 2002
Abordagens multidisciplinares para
distúrbios do padrão respiratório.
Churchill Livingstone, Edimburgo
Cleveland Jr., Fisher RH, Brestel
EP et al 1992 Rinite crônica: uma
associação não reconhecida com
fibromialgia. Procedimentos de alergia 13
(5): 263 – 267
Declaração de Copenhaga 1992
Documento de consenso sobre o FMS: o
Declaração de Copenhague. Lancet 340
(Setembro 12)
Cordain L, Toohey L, Smith MJ,
Hickey MS 2000 Modulação de
função imune por lectinas dietéticas em
artrite reumatóide. British Journal
de Nutrição 83 (3): 207 – 217
Cornelius A 1903 Die Neurenpunkt
Lehre George Thiem, Leipzig, vol 2
Relatório Costa D 1992. Jornal Europeu
de Medicina Nuclear 19 (8): 733
Crissinger K 1990 Fisiopatologia do
mucosal gastrointestinal
permeabilidade. Jornal do Interno
Medicina 228: 145-154
Croft P, Cooper C, Wickham C,
Coggon D 1992 É o quadril envolvido
osteoartrite generalizada? britânico
Revista de Reumatologia 31:
325-328
Curatolo M, Petersen-Felix S, ArendtNielsen
L et al 2001 Central
hipersensibilidade na dor crônica após
lesões cervicais. Revista Clínica de
Dor 17 (4): 306 – 315
D'Adamo P 2002www.
dadamo.com>
Diatchenko L, Nackleya A, Slade G
2006 Distúrbios da dor idiopática -
caminhos de vulnerabilidade. Dor 123
(3): 226 – 230
Duna G, Wilke 1993 Diagnosis,
etiologia e terapia da fibromialgia.
Terapia Completa 19 (2):
60-63
Eisinger J, Plantamura A e Ayavou T 1994
Anormalidades da glicólise em
fibromialgia. Jornal do
Colégio Americano de Nutrição 13 (2):
144-148
Epstein S, Kay G e Clauw D 1999
Transtornos psiquiátricos em pacientes com
fibromialgia: um multicentro
investigação. Psicossomática 40:
57-63
Boletins informativos da rede da fibromialgia
1990 – 94 Relatórios sobre nutricional
influências: outubro 1990 - janeiro
1992, Compêndio No. 2, janeiro
1993, Compêndio de Maio 1993,
Janeiro 1994, julho 1994 (edições anteriores
estão disponíveis na rede no PO
Caixa 31750, Tucson, Arizona
85761-1750)
Garrison R, Reprodução P 2003 A
base metabólica para fibromialgia e
seus distúrbios relacionados: o possível papel
de resistência ao hormônio tireoidiano.
Hipóteses Médicas 61 (2): 182 – 189
Gedalia A, Imprensa J, Klein M, Buskila D
1993 Hipermobilidade articular e
fibromialgia em escolares.
Anais das Doenças Reumáticas
52 (7): 494 – 496
Geisser M, Williams D e Clauw D 2006
Impacto da comorbidade somática
sintomas acima e além do que
dor em pacientes com fibromialgia
e doenças da guerra do golfo. Jornal da dor
7 (4 Suppl 1): S28
Goldman J 1991 Hypermobility e
descondicionamento: links importantes para
fibromialgia. Southern Medical
Diário 84: 1192 – 1196
Goldstein J 1996 Traição pelo cérebro:
a base neurológica do SFC e
FMS e rede neural relacionada
distúrbios Haworth Medical Press,
New York
Bom diagnóstico MG 1951 Objective
e a capacidade de curar de não-articular
reumatismo. British Journal of
Medicina Física e Industrial
Higiene 14: 1 – 7
Gutstein R 1944 O papel do abdominal
fibrosite na indigestão funcional.
Jornal médico do vale de Mississippi
66: 114 – 124
Gutstein R 1955 Uma revisão de
miodisneuria (fibrosite). americano
Praticante e Digest de
Tratamentos 6 (4)
Gutstein R 1956 O papel do
miodisneuria craniocervical em
distúrbios oculares funcionais. americano
Digestão do Praticante de Tratamentos
(Novembro)
Haley R, Vongpatanasin W, Wolfe G
et al 2004 Variação circadiana embotada
na regulação autonômica do nodo sinusal
função em veteranos com a Guerra do Golfo
síndrome. American Journal of
Medicina 117 (7): 469-478
Hallgren R, Greenman P, Rechtien J
1993 MRI de normal e atrófico
músculos da coluna cervical superior.
Revista de Engenharia Clínica 18 (5):
433-439
Honeyman G 1997 Metabolic therapy
para hipotireoidismo e eutireoidismo
fibromialgia: dois relatos de caso.
Boletim Clínico de Miofascial
Terapia 2 (4): 19 – 49
Hudson JI, Arnold LM, Keck PE e outros
2004 Family study de fibromialgia
e transtorno do espectro afetivo.
Psiquiatria Biológica 56 (11):
884-891
Janda V 1988 Músculos e cervicogênicos
dor e síndromes. Em: Grant R (ed)
Fisioterapia do colo do útero e
coluna torácica. Churchill Livingstone,
Londres, pp 153 – 166
Karaaslan Y, Haznedaroglu S, Ozturk M
2000 Hipermobilidade articular e
fibromialgia primária. Diário de
Reumatologia 27: 1774 – 1776
Kesler R, Mandizabal J 1999 dor de cabeça
na malformação de Chiari. Diário de
o americano Osteopathic
Associação 99 (3): 153 – 156
Hiperventilação King J 1988 - um
ponto de vista do terapeuta. Diário de
a Sociedade Real de Medicina 81
(Setembro): 532 – 536
Korr I 1970 base fisiológica de
Medicina Osteopática. Pós-graduação
Instituto de Medicina Osteopática
e cirurgia, Nova Iorque
Korr I 1976 medula espinhal como organizador de
processo de doença. Academia de Aplicada
Anuário de Osteopatia 1976, Carmel
Korr I (ed) 1977 Neurobiológico
mecanismos de manipulação. Plenum
Press, Nova Iorque
Kramis R 1996 Aspectos não nociceptivos
de dor musculoesquelética. Diário de
Física ortopédica e esportiva
Terapia 24 (4): 255 – 267
Lowe J 1997 Resultados do teste aberto de T3
terapia com 77 eutireoidiana
Pacientes com SFM. Boletim Clínico de
Terapia miofascial 2 (1): 35 – 37
Lowe J, Honeyman-Lowe B 2006
Pacientes com fibromialgia feminina: menor
taxas metabólicas em repouso do que combinadas
controles saudáveis. Ciência médica
Monitor 12 (7): 282 – 289
Lowe J, Cullum M, Graf L, Yellin J
Mutações 1997 no c-erb-Ab1
gene: eles baseiam eutireoidismo
fibromialgia? Hipóteses Médicas 48
(2): 125 – 135
Lum L 1981 Hiperventilação e
estado de ansiedade. Jornal do real
Sociedade de Medicina 74 (janeiro): 1 – 4
McCain GA 1986 Papel do físico
treinamento físico em fibrositis /
síndrome de fibromialgia. americano
Revista de Medicina 81 (S3A): 73 – 77
McClean G, Wesseley S 1994
Visão profissional e popular de
CFS. Jornal Médico Britânico 308:
776-777
Macintyre A 1993a O que causa o ME?
Diário de Ação para ME 14: 24 – 25
Macintyre A 1993b O imune
hipótese de disfunção. Diário de
Ação para ME 14: 24 – 25
McNaught CE, Woodcock NP,
Anderson AD, MacFie J 2005 A
estudo prospectivo randomizado de
probióticos em pacientes criticamente doentes.
Nutrição Clínica 24 (2): 211 – 219
Martinez-Lavin M, Hermosillo A 2005
Disautonomia na Guerra do Golfo
síndrome e na fibromialgia.
American Journal of Medicine
118 (4): 446
Melzack R, Wall P 1988 O desafio
de dor. Pinguim, Nova Iorque
Mennell J 1952 A ciência e arte de
manipulação. Churchill Livingstone,
London
Mense S, Simons D 2001 Dor muscular.
Lippincott / Williams e Wilkins,
Philadelphia
Moldofsky HL 1993 Fibromialgia, sono
desordem e fadiga crônica
síndrome. Simpósio CIBA 173:
262-279
Nicolson G, Nasralla M, De Meirleir K
2002 Coinfecções bacterianas e virais
em pacientes com síndrome da fadiga crônica.
Este artigo está disponível em: http: //
www.prohealth.com/library/
showarticle.cfm?
id¼3635 e t¼CFIDS_FM.
8 de Dezembro de 2008
Pall ML 2001 etiologia comum de
transtorno de estresse pós-traumático,
fibromialgia, fadiga crônica
síndrome e múltipla química
sensibilidade via óxido nítrico elevado /
peroxinitrito. Hipóteses Médicas
57 (2): 139 – 145
Patterson M 1976 mecanismo de modelo para
facilitação segmentar espinhal.
Academia de Osteopatia Aplicada
Anuário 1976, Carmel
Pellegrino MJ, Waylonis GW, Sommer
A 1989 ocorrência familiar de
fibromialgia primária. Arquivos de
Medicina Física e Reabilitação
70 (1): 61 – 63
Petersen W 1934 O paciente e o
tempo: desintegração autônoma.
Edward Brothers, Ann Arbor,
Michigan
Porter-Moffitt S, Gatchel R, Robinson R
et al 2006 Perfis biopsicossociais de
diferentes grupos diagnósticos de dor.
Jornal da dor 7 (5):
308-318
Readhead C 1984 Enhanced adaptive
resposta comportamental em pacientes
pré-tratada pela respiração de reciclagem.
Lancet 22 (setembro): 665 – 668
Richards S, Scott D 2002 Prescrito
exercício em pessoas com fibromialgia:
grupo paralelo randomizado controlado
tentativas. Jornal Médico Britânico 325:
185
Robinson M 1981 Efeito de diariamente
suplementos de selênio em pacientes
com queixas musculares. Novo
Jornal Médico da Zelândia 93:
289-292
Schmidt-Wilcke T, Luerding R,
Weigand T 2007 Matéria cinzenta do Striatal
aumento de pacientes que sofrem de
fibromialgia - baseada em voxel
estudo morfométrico. Dor 132:
S109 – S116
Schneider MJ, Brady DM e Perle SM
Comentário 2006: diferencial
diagnóstico de síndrome de fibromialgia:
proposta de um modelo e algoritmo para
pacientes que apresentam o principal
sintoma de crônica generalizada
dor. Journal of Manipulative and
Terapêutica Fisiológica 29:
493-501
Selye H 1952 A história do
síndrome de adaptação. ACTA,
Montreal, Canadá
Simons D 1988 dor miofascial
síndromes: onde estamos? Onde estão
nos vamos? Arquivos de física
Medicina e Reabilitação 69:
207-211
Simons D, Travell J e Simons L 1999
Dor miofascial e disfunção: o
manual do ponto de disparo. Vol 1. Superior
metade do corpo, 2nd edn. Williams e
Wilkins, Baltimore
Smith JD, Terpening CM, Schmidt S
O, Gums JG 2001 Socorro de
sintomas de fibromialgia após
descontinuação da dieta
excitotoxinas. Anais de
Farmacoterapia 35 (6):
702-706
Solomon G 1981
Psiconeuroimunologia. Acadêmico
Press, Nova Iorque
Starlanyl D, Copeland ME 1996
Fibromialgia e miofascial crônica
síndrome de dor. Novo Harbinger
Publicações, Oakland, Califórnia
Staud R 2006 Biologia e terapia de
fibromialgia: dor na fibromialgia
síndrome. Pesquisa e Artrite
Terapia 8: 208
Staud R, Robinson M, Preço D 2005
Novas evidências para a central
sensibilização de pacientes com fibromialgia:
A manutenção de liquidação é anormal.
Jornal da dor 6 (3): S6
Sundgren P, Petrou P e Harris R 2007
Diffusion-weighted e difusão
imagem do tensor na fibromialgia
pacientes: um estudo prospectivo de
difusividade do cérebro inteiro, aparente
coeficiente de difusão e fração
anisotropia em diferentes regiões do
cérebro e correlação com sintoma
gravidade. Radiologia Acadêmica 14:
839-846
Tagesson C 1983 Passagem de moléculas
através da parede do intestino
trato. Jornal escandinavo de
Gastroenterologia 18: 481 – 486
Thimineur M, Kitaj M, Kravitz E,
Kalizewski T, Sood P 2002
Anormalidades funcionais do
cordão cervical e medula inferior e
seu efeito na dor. Jornal Clínico
de dor 18 (3): 171 – 179
Thompson J 1990 Mialgia por tensão como um
diagnóstico na Mayo Clinic e sua
relação com fibrositis, fibromialgia
e síndrome da dor miofascial. maionese
Processos Clínicos 65: 1237 – 1248
Simpósio Travell J 1957 em
mecanismo e gestão da dor
síndromes. Procedimentos do
Sociedade Médica Rudolph Virchow
Travell J, Bigelow N 1947 Papel de
áreas de disparo somático nos padrões
da histeria. Medicina Psicossomática
9 (6): 353 – 363
Travell J, Simons D 1986 Miofascial
dor e disfunção. Williams e
Wilkins, Baltimore, vol 1
Travell J, Simons D 1992 Miofascial
dor e disfunção. Williams e
Wilkins, Baltimore, vol 2
Tuncer T 1997 FMS primário e alergia.
Reumatologia Clínica 16 (1): 9 – 12
van de Borne P 2004 autonômica cardíaca
disfunção na síndrome da Guerra do Golfo:
os corações dos veteranos não descansam à noite.
Jornal Americano de Medicina 117
(7): 531 – 532
van Por que R 1994 FMS e massagem
terapia. Auto publicado
Ventura MT, Polimeno L, Amoruso AC
et al 2006 permeabilidade intestinal em
pacientes com reações adversas a
Comida. Doenças Digestivas e Hepáticas 38
(10): 732 – 736
Mecanismos Vierck C Jr 2006
desenvolvimento subjacente de espacialmente
dor crônica distribuída
(fibromialgia). Dor 124 (3):
242-263
Extrato de Vorberg G 1985 Ginko - um longo prazo
estudo da cerebral crônica
insuficiência. Jornal de ensaios clínicos
22: 149 – 157
Waersted M, T Eken, Westgaard R 1993
Atividade da unidade motora psicogênica - um
possível mecanismo de lesão muscular
estudado em um assunto saudável. Diário
de dor musculoesquelética 1 (3 / 4):
185-190
Warner E (ed) 1964 sistema de Saville
medicina clínica, 14th edn. Edward
Arnold, Londres, p 918
Weissbecker I, Floyd A, Dedert E e cols.
2006 Trauma infantil e diurno
ruptura de cortisol na fibromialgia
síndrome.
Psychoneuroendocrinology 31 (3):
312-324
Wolfe F, Simons DG, J Fricton et al
1992 A fibromialgia e
síndromes dolorosas miofasciais: um
estudo preliminar de tender points
e acionar pontos. Diário de
Reumatologia 19 (6): 944 – 951
Wolfe F, Anderson J, Ross K e Russel I
1993 Prevalência de características de
fibromialgia no geral
população. Artrite e
Reumatismo 36: S48 (resumo)
Madeira P 2006 A reconsideração do
relevância da baixa dose sistêmica
cetamina à fisiopatologia da
fibromialgia. Jornal da dor 7 (9):
611-614
Fibromialgia de Yunus M, Inanici F 2002
síndrome: características clínicas,
diagnóstico e biopatofisiologia
mecanismos. Em: Yunus MB, Yunus I
(eds) dor miofascial e
fibromialgia. Mosby, St Louis
Zar S 2005 Soro específico para alimentos IgG4
e títulos de IgE para alimentos comuns
antígenos na síndrome do intestino irritável.
American Journal of
Gastroenterologia 100: 1550 – 1557

Publicar isenção de responsabilidade

Escopo de prática profissional *

As informações aqui contidas em "História e definição da fibromialgia" não se destina a substituir um relacionamento individual com um profissional de saúde qualificado ou médico licenciado e não é um conselho médico. Incentivamos você a tomar decisões de saúde com base em sua pesquisa e parceria com um profissional de saúde qualificado.

Informações do blog e discussões de escopo

Nosso escopo de informações é limitado à Quiropraxia, musculoesquelética, acupuntura, medicamentos físicos, bem-estar, contribuindo etiológico distúrbios viscerossomáticos dentro de apresentações clínicas, dinâmica clínica de reflexo somatovisceral associada, complexos de subluxação, questões de saúde sensíveis e/ou artigos, tópicos e discussões de medicina funcional.

Nós fornecemos e apresentamos colaboração clínica com especialistas de várias disciplinas. Cada especialista é regido por seu escopo profissional de prática e sua jurisdição de licenciamento. Usamos protocolos funcionais de saúde e bem-estar para tratar e apoiar o cuidado de lesões ou distúrbios do sistema músculo-esquelético.

Nossos vídeos, postagens, tópicos, assuntos e insights abrangem assuntos clínicos, problemas e tópicos relacionados e apoiam direta ou indiretamente nosso escopo de prática clínica.*

Nosso escritório tentou razoavelmente fornecer citações de apoio e identificou os estudos de pesquisa relevantes que apoiam nossas postagens. Fornecemos cópias dos estudos de pesquisa de apoio à disposição dos conselhos regulatórios e do público mediante solicitação.

Entendemos que cobrimos questões que requerem uma explicação adicional de como isso pode ajudar em um plano de cuidados ou protocolo de tratamento específico; portanto, para discutir melhor o assunto acima, sinta-se à vontade para perguntar Dr. Alex Jiménez, DC, ou contacte-nos 915-850-0900.

Estamos aqui para ajudar você e sua família.

Bênçãos

Dr. Alex Jimenez DC MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*

o email: coach@elpasofunctionalmedicine. com

Licenciado como Doutor em Quiropraxia (DC) em Texas & Novo México*
Licença DC do Texas # TX5807, Novo México DC Licença # NM-DC2182

Licenciada como Enfermeira Registrada (RN*) em Florida
Licença da Flórida RN License # RN9617241 (Controle nº 3558029)
Status compacto: Licença Multiestadual: Autorizado para exercer em Estados 40*

Atualmente matriculado: ICHS: MSN* FNP (Programa de Enfermeira de Família)

Alex Jimenez DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Meu cartão de visita digital

Mais uma vez, damos as boas-vindas a você¸

Nosso objetivo e paixões: Sou um Doutor em Quiropraxia com especialização em terapias progressivas de ponta e procedimentos de reabilitação funcional com foco na fisiologia clínica, saúde total, treinamento prático de força e condicionamento completo. Nosso foco é restaurar as funções normais do corpo após lesões no pescoço, nas costas, na coluna e nos tecidos moles.

Usamos protocolos de quiropraxia especializados, programas de bem-estar, nutrição funcional e integrativa, treinamento físico de agilidade e mobilidade e sistemas de reabilitação para todas as idades.

Como uma extensão da reabilitação eficaz, também oferecemos aos nossos pacientes, veteranos com deficiência, atletas, jovens e idosos um portfólio diversificado de equipamentos de força, exercícios de alto desempenho e opções avançadas de tratamento de agilidade. Fizemos uma parceria com os melhores médicos, terapeutas e treinadores das cidades para fornecer aos atletas de alto nível competitivo a possibilidade de se esforçarem ao máximo em nossas instalações.

Fomos abençoados ao usar nossos métodos com milhares de El Pasoans ao longo das últimas três décadas, permitindo-nos restaurar a saúde e o condicionamento físico dos nossos pacientes enquanto implementamos métodos não-cirúrgicos e programas de bem-estar funcional pesquisados.

Nossos programas são naturais e usam a capacidade do corpo para atingir objetivos medidos específicos, em vez de introduzir produtos químicos prejudiciais, reposição hormonal controversa, cirurgias indesejadas ou drogas aditivas. Queremos que você viva uma vida funcional preenchida com mais energia, uma atitude positiva, um sono melhor e menos dor. Nosso objetivo é, em última análise, capacitar nossos pacientes a manter uma forma de vida mais saudável.

Com um pouco de trabalho, podemos alcançar a saúde ideal juntos, independentemente da idade ou incapacidade.

Junte-se a nós para melhorar sua saúde para você e sua família.

É tudo sobre: ​​VIVER, AMAR E MATÉRIA!

Bem-vindo e Deus abençoe

LOCAIS EL PASO

Lado Leste: Clínica Principal *
11860 Vista Del Sol, Ste 128
Telefone: 915-412-6677

Central: Centro de Reabilitação
6440 Gateway East, Ste B
Telefone: 915-850-0900

North East Centro de Reabilitação
7100 Airport Blvd, Ste. C
Telefone: 915-412-6677

Alex Jimenez DC, MSACP, CIFM, IFMCP, ATN, CCST
Meu cartão de visita digital

Localização da Clínica 1

Endereço: 11860 Vista Del Sol Dr Suite 128
El Paso, TX 79936
Telefone
: (915) 850-0900
E-mailEnviar email
WebDrAlex Jimenez. com

Localização da Clínica 2

Endereço:  6440 Gateway East, Edifício B
El Paso, TX 79905
Telefone: (915) 850-0900
E-mailEnviar email
WebElPasoBackClinic.com

Localização da Clínica 3

Endereço:  1700 N Zaragoza Rd # 117
El Paso, TX 79936
Telefone: (915) 850-0900
E-mailEnviar email
WebChiropracticScientist. com

Apenas Jogue Fitness e Reabilitação*

Endereço:  7100 Airport Blvd, Suíte C
El Paso, TX 79906
Telefone: (915) 850-0900
E-mailEnviar email
WebChiropracticScientist. com

Push As Rx & Rehab

Endereço:  6440 Gateway East, Edifício B
El Paso, TX 79905
Telefone
: (915) 412-6677
E-mailEnviar email
WebPushAsRx. com

Pressione 24 / 7

Endereço:  1700 E Cliff Dr
El Paso, TX 79902
Telefone
: (915) 412-6677
E-mailEnviar email
WebPushAsRx. com

INSCRIÇÃO DE EVENTOS: Eventos ao vivo e webinars*

(Junte-se a nós e registre-se hoje)

Ligue para (915) 850-0900 hoje!

Classificado como o melhor médico e especialista em El Paso por RateMD* | Anos 2014, 2015, 2016, 2017, 2018, 2019, 2020 e 2021

Melhor Quiroprático Em El Paso

Digitalize o código QR aqui - Conecte-se aqui com o Dr. Jimenez pessoalmente

Quiroprático Qrcode
Código QR do Dr. Jimenez

Links e recursos online adicionais (disponíveis 24 horas por dia, 7 dias por semana)

  1. Compromissos ou consultas online:  bit.ly/Agenda-Consulta-Online
  2. Formulário Online de Lesão Física / Recebimento de Acidentes:  bit.ly/Fill-Out-Your-Online-History
  3. Avaliação de Medicina Funcional Online:  bit.ly/functionmed

Isenção de responsabilidade *

As informações aqui contidas não se destinam a substituir um relacionamento individual com um profissional de saúde qualificado, médico licenciado e não é um conselho médico. Nós o encorajamos a tomar suas próprias decisões sobre cuidados de saúde com base em sua pesquisa e parceria com um profissional de saúde qualificado. Nosso escopo de informações é limitado a quiropraxia, musculoesquelética, medicamentos físicos, bem-estar, questões delicadas de saúde, artigos de medicina funcional, tópicos e discussões. Oferecemos e apresentamos colaboração clínica com especialistas de uma ampla gama de disciplinas. Cada especialista é regido por seu âmbito de prática profissional e sua jurisdição de licenciamento. Usamos protocolos funcionais de saúde e bem-estar para tratar e apoiar o tratamento de lesões ou distúrbios do sistema músculo-esquelético. Nossos vídeos, postagens, tópicos, assuntos e percepções cobrem assuntos clínicos, questões e tópicos que se relacionam e apoiam, direta ou indiretamente, nosso escopo clínico de prática. * Nosso escritório fez uma tentativa razoável de fornecer citações de apoio e identificou o estudo de pesquisa relevante ou estudos que apóiam nossas postagens. Fornecemos cópias dos estudos de pesquisa de apoio à disposição dos conselhos regulatórios e do público mediante solicitação.

Entendemos que cobrimos questões que requerem uma explicação adicional de como isso pode ajudar em um plano de cuidados ou protocolo de tratamento específico; portanto, para discutir melhor o assunto acima, sinta-se à vontade para perguntar Dr. Alex Jimenez ou contacte-nos 915-850-0900.

Dr. Alex Jimenez DC MSACP, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*

o email: coach@elpasofunctionalmedicine. com

telefone: 915-850 0900-

Licenciado em Texas e Novo México *

Alex Jimenez DC, MSACP, CIFM, IFMCP, ATN, CCST
Meu cartão de visita digital

Publicar isenção de responsabilidade

Escopo de prática profissional *

As informações aqui contidas em "Dores de cabeça induzidas pelo calor: clínica de quiropraxia do EP" não se destina a substituir um relacionamento individual com um profissional de saúde qualificado ou médico licenciado e não é um conselho médico. Incentivamos você a tomar decisões de saúde com base em sua pesquisa e parceria com um profissional de saúde qualificado.

Informações do blog e discussões de escopo

Nosso escopo de informações é limitado à Quiropraxia, musculoesquelética, acupuntura, medicamentos físicos, bem-estar, contribuindo etiológico distúrbios viscerossomáticos dentro de apresentações clínicas, dinâmica clínica de reflexo somatovisceral associada, complexos de subluxação, questões de saúde sensíveis e/ou artigos, tópicos e discussões de medicina funcional.

Nós fornecemos e apresentamos colaboração clínica com especialistas de várias disciplinas. Cada especialista é regido por seu escopo profissional de prática e sua jurisdição de licenciamento. Usamos protocolos funcionais de saúde e bem-estar para tratar e apoiar o cuidado de lesões ou distúrbios do sistema músculo-esquelético.

Nossos vídeos, postagens, tópicos, assuntos e insights abrangem assuntos clínicos, problemas e tópicos relacionados e apoiam direta ou indiretamente nosso escopo de prática clínica.*

Nosso escritório tentou razoavelmente fornecer citações de apoio e identificou os estudos de pesquisa relevantes que apoiam nossas postagens. Fornecemos cópias dos estudos de pesquisa de apoio à disposição dos conselhos regulatórios e do público mediante solicitação.

Entendemos que cobrimos questões que requerem uma explicação adicional de como isso pode ajudar em um plano de cuidados ou protocolo de tratamento específico; portanto, para discutir melhor o assunto acima, sinta-se à vontade para perguntar Dr. Alex Jiménez, DC, ou contacte-nos 915-850-0900.

Estamos aqui para ajudar você e sua família.

Bênçãos

Dr. Alex Jimenez DC MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*

o email: coach@elpasofunctionalmedicine. com

Licenciado como Doutor em Quiropraxia (DC) em Texas & Novo México*
Licença DC do Texas # TX5807, Novo México DC Licença # NM-DC2182

Licenciada como Enfermeira Registrada (RN*) em Florida
Licença da Flórida RN License # RN9617241 (Controle nº 3558029)
Status compacto: Licença Multiestadual: Autorizado para exercer em Estados 40*

Atualmente matriculado: ICHS: MSN* FNP (Programa de Enfermeira de Família)

Alex Jimenez DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Meu cartão de visita digital