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Categorias: Saúde do Coração

Causas principais comuns por trás da hipertensão | Clínica de bem-estar

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As doenças cardiovasculares, também chamadas de doenças cardíacas, envolvem vários problemas, incluindo vasos doentes, problemas estruturais e coágulos sanguíneos. A pressão arterial elevada, ou hipertensão, ocorre quando sua pressão arterial aumenta para níveis prejudiciais à saúde. A medição da pressão arterial leva em consideração a rapidez com que o sangue passa por suas veias e a quantidade de resistência que o sangue encontra durante o bombeamento.

 

Quais são as principais causas de doenças cardiovasculares e hipertensão?

 

O estresse oxidativo, a inflamação e a disfunção autoimune iniciam e propagam a hipertensão e as doenças cardiovasculares. Em uma série de estudos correlacionados a doenças cardiovasculares e hipertensão, o Dr. Mark C. Houston, MD, discutiu o papel que o estresse oxidativo, a inflamação e a disfunção autoimune desempenham em relação ao tratamento da hipertensão e das doenças cardiovasculares.

Estresse oxidativo

 

O estresse oxidativo, com um desequilíbrio entre os mecanismos de defesa e RNS, bem como ROS, contribui para a etiologia da hipertensão em seres humanos e animais. As espécies radicais de oxigênio e RNS são geradas por inúmeras fontes móveis, como nicotinamida adenina dinucleótido fosfato hidrase (NADPH) oxidase, mitocôndria, xantina oxidase, óxido nítrico (NO) sintase (U-eNOS) derivada do endotélio desacoplada, ciclo-oxigenase e lipo -oxigenase. Superoxide anion é a sua espécie predominante de ROS produzida com estes tecidos, que inibe o NO e também leva à produção a jusante de ROS adicionais (como visto na Figura 3).

 

 

Os pacientes prejudicaram uma reação ao estresse oxidativo a vários estímulos, um estresse oxidativo plasmático elevado e mecanismos de defesa antioxidantes exógenos e endógenos. Os indivíduos hipertensos também têm menor capacidade de redução de férric e plasma plasmático de níveis plasmáticos de vitamina C e aumento de 8-isoprostanos plasmáticos, que se correlacionam com a PA diastólica e sistólica. Diferentes polimorfismos de um único nucleotídeo (SNP) em genes que codificam para enzimas antioxidantes estão diretamente ligados à hipertensão arterial. Estes incluem NADPH oxidase, xantina oxidase, superóxido dismutase 3 (SOD 3), catalase, glutationa peroxidase 1 (GPx 1) e tiorredoxina. A deficiência de antioxidantes e o excesso de produção de radicais livres têm sido implicados na hipertensão humana em vários estudos epidemiológicos, observacionais e de intervenção (Tabela 2).

 

 

As espécies radicais de oxigênio prejudicam diretamente as células endoteliais, degradam o NO, influenciam o metabolismo dos eicosanóides, oxidam as LDL, os lipídios, as proteínas, as proteínas, o DNA e as moléculas naturais, aumentam as catecolaminas, prejudicam a maquinaria genética, afetam a expressão gênica e fatores de transcrição. As inter-relações de sistemas, estresse oxidativo e doenças cardiovasculares são mostradas nas Figuras 6 e 7. O aumento do estresse oxidativo, inflamação e disfunção vascular autoinmune na hipertensão humana resulta em uma combinação de resposta ao ROS e RNS aumentou a geração de ROS e RNS e uma diminuição da reserva antioxidante. O aumento do estresse oxidativo da medula ventrolateral rostral (RVLM) aumenta as entradas excitatórias glutamatérgicas e atenua os insumos inibitórios GABA-ergicos no RVLM, o que contribui para o aumento da atividade do sistema nervoso simpático (SNS) do núcleo paraventricular. A ativação deste AT1R no RVLM aumenta a oxidação da NADPH e aumenta o estresse oxidativo e o anião superóxido, aumenta o fluxo de SNS causando um desequilíbrio da ação SNS / PNS com elevação da PA, aumento do batimento cardíaco e alterações na variabilidade da freqüência cardíaca e tempo de recuperação da freqüência cardíaca, o que pode ser obstruído pelos bloqueadores AT1R.

 

 

 

Inflamação

 

A ligação entre hipertensão e inflamação foi sugerida em estudos tanto longitudinais como transversais. O aumento da proteína C-reativa de alta sensibilidade (HS-CRP) e outras citocinas inflamatórias, como interleucina-1B, (IL-1B), IL-6, necrose tumoral alfa (TNF-α) e leucocitose crônica ocorrem na hipertensão e hipertensão- TS relacionado, como aumento do IMT carotídeo. HS-CRP prevê eventos CV. HS-CRP elevado é um fator de risco e um marcador de risco para hipertensão e DCV. Os aumentos em HS-CRP de mais de 3 μg / mL podem aumentar a PA em apenas alguns dias, que é diretamente proporcional ao aumento de HS-CRP. ENOS e óxido nítrico são inibidos por HS-CRP. HS-CRP, regula o AT2R, que contrabalança o AT1R. A angiotensina II (A-II) aumenta positivamente muitas dessas citocinas, nomeadamente IL-6, CAM e quimiocinas, ativando o fator nuclear Kappa B (NF-κ B), resultando em vasoconstrição. Esses eventos, bem como os aumentos de endotelina-1 e estresse oxidativo, elevam a PA.

 

Disfunção auto-imune

 

As respostas imunes inatas e adaptativas estão associadas à hipertensão arterial e à DCV induzida por hipertensão através de pelo menos três mecanismos: estimulação do sistema nervoso central, geração de citoquinas e insuficiência renal. Isso inclui hipertensão sensível ao sal com desregulação dos linfócitos CD4 + e CD8 + aumento da inflamação devido ao desequilíbrio de células T e leucocitose crônica com neutrófilos e linfócitos aumentados que diminuem. A leucocitose, especialmente os neutrófilos e a diminuição da contagem de linfócitos, aumentam a PA nos negros. Macrófagos e invadir a parede, disparar TLRs, vários subtipos governam BP e causar danos vasculares auto-imunes. A angiotensina II ativa as células imunes (células T, macrófagos e células dendríticas) e promove a infiltração celular nos órgãos alvo. Os linfócitos T CD4 + expressam os receptores gamma AT1R e PPAR, e liberam TNF-α, interferão e interleucinas dentro da parede vascular quando desencadeadas (Figura 5). Pode desempenhar um papel na gênese da hipertensão provocada pela angiotensina II. Os pacientes têm maior ARNm de TLR 4 em monócitos em comparação com o normal. A diminuição intensiva da PA para a PA sistólica (SBP) inferior a 130 mmHg vs SBP para apenas 140 mmHg reduz o TLR 4 por mais tempo. A-II ativa a expressão de TLR resultando em inflamação e ativação do sistema imune inato. Quando o TLR 4 é acionado, há ativação do macrófago a jusante, aumento da metaloproteina 9, migração, remodelação vascular, acumulação de colágeno em LVH, intestino e fibrose cardíaca. O sistema nervoso autônomo é essencial para aumentar ou diminuir a inflamação e a disfunção imune. As vias colinérgicas de Efferent através do nervo inervam o baço, as subunidades de receptores de acetilcolina de nicotina e as células imunes produtoras de citoquinas à PA e afetam a vasoconstrição. A inflamação ou isquemia próxima do SNC pode mediar a hipertensão vascular e a inflamação.

 

Aldosterona está correlacionada com o aumento da imunidade adaptativa e respostas auto-imunes com ativação de células T CD4 + e polarização Th 17 com IL 17, TGF-β e TNF-α melhorados que modulam os genes inflamatórios 30. A aldosterona sérica também é um fator de risco independente para DCV e DAC através de efeitos não hemodinâmicos, bem como através do aumento da PA. O bloqueio dos receptores no cérebro, o coração, os vasos sanguíneos e as células imunes reduz o perigo de CV mesmo com a persistência da hipertensão.

 

Em conclusão, as doenças cardiovasculares e a hipertensão têm sido associadas a vários problemas; no entanto, o estresse oxidativo, a inflamação e a disfunção autoimune têm sido consideradas as causas mais prevalentes por trás das doenças cardiovasculares e da hipertensão. Estresse oxidativo, definido como um distúrbio no equilíbrio entre a produção de espécies reativas de oxigênio (radicais livres) e defesas antioxidantes, inflamação e disfunção autoimune, ocorre quando o sistema imunológico do corpo ataca e destrói o tecido saudável do corpo por engano. A doença cardiovascular e a hipertensão são uma indicação de problemas cardiovasculares que devem ser tratados por um profissional de saúde.

 

O escopo de nossa informação é limitado às lesões e condições da quiroprática e da coluna vertebral. Para discutir opções sobre o assunto, sinta-se à vontade para perguntar ao Dr. Jimenez ou entre em contato conosco no 915-850-0900

 

Pelo Dr. Alex Jimenez

 

Tópicos Adicionais: Wellness

 

A saúde geral e o bem-estar são essenciais para manter o equilíbrio mental e físico adequado no corpo. De comer uma nutrição equilibrada, bem como exercitar e participar de atividades físicas, dormir uma quantidade de tempo saudável de forma regular, seguir as melhores dicas de saúde e bem-estar pode, em última instância, ajudar a manter o bem-estar geral. Comer muitas frutas e vegetais pode percorrer um longo caminho para ajudar as pessoas a se tornar saudáveis.

 

 

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