A conexão entre ansiedade e inflamação | El Paso, TX Médico da Quiropraxia
Dr. Alex Jimenez, Chiropractor de El Paso
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A conexão entre ansiedade e inflamação

A ansiedade é o distúrbio de saúde mental mais comum nos Estados Unidos, afetando mais de 40 milhões de adultos. Embora alguns casos possam ser moderados e de curta duração, outros podem ser dolorosamente debilitantes, durando anos ou se tornando um problema crônico. Enquanto quase qualquer pessoa pode experimentar ansiedade temporária diante de uma variedade de eventos, a ansiedade é considerada problemática quando ela começa a interferir de uma maneira ou de outra com a função cotidiana, incluindo distúrbios do sono, estresse social ou autocuidado. A ansiedade está ligada a vários aspectos do estilo de vida, saúde e nutrição, mas a compreensão dos fatores desencadeantes e das causas raízes pode resultar em uma abordagem de tratamento mais eficaz.

O pensamento da existência de uma interação entre o sistema imunológico e o sistema nervoso central, ou SNC, levou a extensa atenção da pesquisa para o assunto da “psiconeuroimunologia”, levando a área a um nível intrigante onde novas hipóteses estão sendo cada vez mais testadas. Até agora, a presença de reações inflamatórias e os efeitos cruciais da depressão receberam mais atenção. Mas, considerando um grande impacto socioeconômico devido a um aumento alarmante em pacientes com transtorno de ansiedade, há uma necessidade urgente de pesquisa para uma melhor compreensão do papel da inflamação na ansiedade e como essa relação pode influenciar uma à outra. O objetivo do artigo abaixo é demonstrar os resultados, bem como discutir as medidas de resultado de um grande estudo de coorte realizado a fim de determinar a possível conexão entre transtornos de ansiedade e inflamação do cérebro.

Transtornos de Ansiedade e Inflamação em uma Coorte Adulto Grande

Abstrato

Embora os transtornos de ansiedade, como a depressão, estejam cada vez mais associados à carga metabólica e cardiovascular, em contraste com a depressão, o papel da inflamação na ansiedade tem sido esparsamente examinado. Este grande estudo de coorte examina a associação entre transtornos de ansiedade e características de ansiedade com vários marcadores inflamatórios. Para este propósito, pessoas (18 – 65 anos) com um transtorno de ansiedade atual (N = 1273) ou remetido (N = 459) (transtorno de ansiedade generalizada, fobia social, transtorno do pânico, agorafobia) de acordo com o Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais Os critérios da Quarta Edição e controles saudáveis ​​(N = 556) foram selecionados do Netherlands Study of Depression and Anxiety. Além disso, gravidade, duração, idade de início, subtipo de ansiedade e depressão comórbida foram avaliados. Os marcadores inflamatórios incluíram proteína C-reativa (PCR), interleucina (IL) -6 e fator de necrose tumoral (TNF) -α. Os resultados mostram que após o ajuste para dados sociodemográficos, estilo de vida e doença, níveis elevados de PCR foram encontrados em homens, mas não em mulheres, com um transtorno de ansiedade atual em comparação com controles (1.18 (se = 1.05) versus 0.98 (se = 1.07) mg l −1, P = 0.04, d de Cohen = 0.18). Nenhuma associação foi encontrada com IL-6 ou TNF-α. Entre as pessoas com um transtorno de ansiedade atual, aqueles com fobia social, em particular as mulheres, tinham níveis mais baixos de PCR e IL-6, enquanto os níveis mais elevados de PCR foram encontrados naqueles com idade mais avançada de início do transtorno de ansiedade. Especialmente em pessoas com uma idade de início após 50 anos, os níveis de CRP foram aumentados em comparação com controles (1.95 (se = 1.18) versus 1.27 (se = 1.05) mg L-1, P = 0.01, Cohen d = 0.37). Em conclusão, inflamação elevada está presente em homens com transtornos de ansiedade atuais. A desregulação imune é especialmente encontrada em pessoas com um transtorno de ansiedade de início tardio, sugerindo a existência de um subtipo específico de ansiedade de início tardio com uma etiologia distinta, que poderia se beneficiar de tratamentos alternativos.

Palavras-chave: transtorno de ansiedade, características de ansiedade, estudo de coorte, inflamação

Introdução

Os distúrbios de ansiedade estão entre os transtornos mentais mais prevalentes e incapacitantes.1, 2 Evidências crescentes vinculam a ansiedade a fatores de risco cardiovasculares e doenças como aterosclerose, síndrome metabólica 3, 4 e doença coronariana.5, 6 Como inflamação sistêmica de baixo grau é claramente envolvidos na etiologia dessas condições somáticas, 7, 8, 9, foi hipotetizado que a inflamação tem um papel nos transtornos de ansiedade e pode formar a ligação entre os transtornos de ansiedade e a carga cardiovascular.10 Os transtornos de ansiedade também são altamente co-mórbidos com depressão, 11, que tem sido recorrentemente associada à desregulação imunológica.12, 13 No entanto, ao contrário da depressão, poucos estudos investigaram a relação entre transtornos de ansiedade e inflamação. Dois estudos recentes correlacionaram sintomas de ansiedade com o aumento dos níveis de citocinas, em particular a proteína C reativa (PCR) .14, 15 No que diz respeito aos transtornos de ansiedade, a pesquisa concentrou-se principalmente no transtorno de estresse pós-traumático, no qual foram encontrados níveis elevados de marcadores inflamatórios .16, 17 Evidências esparsas de estudos clínicos relativamente pequenos (n≈100) sugerem um aumento da ativação inflamatória em pacientes com transtorno do pânico 18 e transtorno de ansiedade generalizada, o 19, que parece ser independente da depressão comórbida.

Como ainda existem pesquisas limitadas sobre desregulação imunológica e ansiedade, pode-se apenas especular sobre os mecanismos que ligam essas duas condições. Foi provado que o estresse induzido experimentalmente produz uma reação inflamatória, 20, que levou pesquisadores a sugerir que é em particular a experiência de estresse agudo, tal como presente em desordens de pânico, causando os níveis altos de inflamação em ansiedade.18 No outro Por outro lado, o estresse crônico pode iniciar mudanças no eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal (HPA) e no sistema imunológico, o que, por sua vez, pode desencadear tanto a depressão quanto a ansiedade.21 Essas vias não são independentes, pois o eixo HPA e o sistema imunológico estreitamente ligado. Embora o eixo HPA em situações normais deva moderar as reações inflamatórias, a hiperatividade prolongada do eixo HPA pode resultar em respostas antiinflamatórias atenuantes aos glicocorticóides, resultando em aumento da inflamação.22, 23 Da mesma forma, pode-se supor que as alterações imunológicas associadas à doença crônica e envelhecimento, o 24 pode induzir efeitos semelhantes que aumentam a ansiedade. Embora vários mecanismos possam explicar uma associação entre inflamação e transtornos de ansiedade, pode-se esperar que a desregulação imunológica não seja um fenômeno geral nos transtornos de ansiedade, mas possa estar restrita a subgrupos específicos. Se este subgrupo de ansiedade é definido pelo tipo de distúrbio, a gravidade ou duração do distúrbio, a co-morbidade com depressão ou a idade de início, ainda está para ser examinada.

O presente estudo investiga a associação entre vários transtornos de ansiedade comuns (transtorno de ansiedade generalizada, fobia social, transtorno do pânico, agorafobia) e inflamação aumentada (PCR, interleucina (IL) -6, fator de necrose tumoral (TNF) -α) em uma grande amostra. de pessoas com transtornos de ansiedade atuais e remetidos e controles saudáveis. Além disso, será examinado se características específicas de ansiedade (gravidade, duração, idade de início, subtipo, co-morbidade de depressão) discriminam ainda mais aqueles pacientes ansiosos com inflamação elevada.

Assuntos e métodos

Amostra

O Estudo de Depressão e Ansiedade da Holanda (NESDA) inclui pessoas 2981 com e sem transtornos depressivos e de ansiedade, com idade de 18 a 65 anos na avaliação inicial em 2004-2007. Os participantes foram recrutados da comunidade (19%), prática geral (54%) e cuidados de saúde mental secundária (27%), a fim de refletir a ampla gama e trajetória de desenvolvimento da psicopatologia. Pessoas com domínio insuficiente da língua holandesa ou um diagnóstico clínico primário de transtorno bipolar, transtorno obsessivo compulsivo, transtorno do uso de substâncias graves, transtorno psicótico ou transtorno psiquiátrico orgânico, como relatado por eles mesmos ou por seus profissionais de saúde mental, foram excluídos. Uma descrição detalhada dos procedimentos de desenho e amostragem do estudo da NESDA pode ser encontrada em outro lugar.25 O protocolo de pesquisa foi aprovado pelo comitê de ética das universidades participantes e após a descrição completa do estudo, todos os entrevistados forneceram consentimento informado por escrito.

Durante a entrevista de base, a presença de transtorno de ansiedade (transtorno de ansiedade generalizada, fobia social, transtorno de pânico, agorafobia) e transtorno depressivo (transtorno depressivo maior, distimia) foi estabelecida utilizando o instrumento composto de diagnóstico de entrevista (CIDI) de acordo com o Manual Diagnóstico e Estatístico. Critérios de Distúrbios Mentais, Quarta Edição.26 O CIDI é um instrumento altamente confiável e válido para avaliar transtornos depressivos e ansiosos 27 e foi administrado por pessoal de pesquisa especialmente treinado. Além disso, a gravidade da ansiedade foi medida em todos os participantes usando o autorrelato de itens 21 Inventário de Ansiedade de Beck.28 Para as presentes análises, selecionamos pessoas com uma corrente (ou seja, passado 6 meses) ou remetidas (tempo de vida, mas não atual) transtorno de ansiedade e controles saudáveis. Os controles saudáveis ​​não tiveram ansiedade ou transtorno depressivo ao longo da vida e um escore de Inventário de Ansiedade de Beck abaixo de 10, pois um escore de 10 ou acima indica ansiedade leve.29 Pessoas com transtornos de ansiedade tiveram uma depressão co-mórbida. Destas pessoas 2342, 54 foram excluídas devido à falta de informação sobre marcadores inflamatórios, deixando uma amostra de pessoas 2288 para o presente estudo. As pessoas com dados faltantes sobre inflamação eram menos frequentemente mulheres (55.6 versus 66.9%, P = 0.08), mas não diferiram das pessoas incluídas em termos de idade, anos de escolaridade e presença de transtorno de ansiedade.

Características de Ansiedade

Ao lado do subtipo de diagnóstico de transtorno de ansiedade CIDI (transtorno de ansiedade generalizada, fobia social, transtorno de pânico, agorafobia), as características de ansiedade incluíram a gravidade dos sintomas de ansiedade, medida pelo Inventário de Ansiedade de Beck e a duração dos sintomas de ansiedade, usando o Life Chart Interview (LCI). 30 O LCI usa um método de calendário para determinar os eventos da vida durante os últimos 4 anos para atualizar a memória após a qual a presença de sintomas de ansiedade e evitação durante esse período é avaliada. A partir disso, o percentual de pacientes que relataram sintomas de ansiedade foi calculado. O ICV tem sido usado por outros grandes estudos de coorte31 e calendários de histórico de eventos como o ICV têm sido sugeridos como um método natural de escolha para coleta de dados retrospectivos.32 Ser capaz de testar se a inflamação estava particularmente associada a transtornos de ansiedade com um início tardio Como encontramos para a depressão, a idade 33 do início da ansiedade foi derivada da entrevista do CIDI. Por fim, a presença de um transtorno depressivo atual comórbido (transtorno depressivo maior, distimia) foi retirada do CIDI para verificar se uma possível associação entre inflamação e ansiedade era independente da depressão comórbida.

Marcadores Inflamatórios

Marcadores de inflamação foram avaliados na medida da linha de base NESDA e incluíram PCR, IL-6 e TNF-α. As amostras de sangue em jejum dos participantes da NESDA foram obtidas pela manhã entre as horas 0800 e 0900 e mantidas congeladas a −80 ° C. A CRP e o IL-6 foram ensaiados no Departamento de Química Clínica do Centro Médico da Universidade de VU. Os níveis plasmáticos de PCR de alta sensibilidade foram medidos em duplicata por um ELISA interno baseado em proteína purificada e anticorpos policlonais anti-PCR (Dako, Glostrup, Dinamarca). Os coeficientes de variação intra e interensaio foram 5% e 10%, respectivamente. Os níveis de IL-6 no plasma foram medidos em duplicado por ELISA de alta sensibilidade (PeliKine CompactTM ELISA, Sanquin, Amsterdã, Holanda). Os coeficientes de variação intra e interensaio foram 8% e 12%, respectivamente. Os neis de TNF-? No plasma foram ensaiados em duplicado na Good Biomarker Science, Leiden, Holanda, utilizando um ELISA em fase sida de alta sensibilidade (Quantikine HS Human TNF-? Immunoassay, R & D systems, Minneapolis, MN, EUA). Os coeficientes de variação intra e interensaio foram 10% e 15%, respectivamente.

Covariáveis

As características sociodemográficas incluíram sexo, idade e anos de escolaridade. Como as características do estilo de vida podem estar associadas tanto à ansiedade quanto à inflamação, tabagismo (nunca, antigo, atual), consumo de álcool (<1, 1 (mulheres) / 14 – 1 (homens), 21 (mulheres) /> 14 (homens) bebidas por semana), atividade física (medida com o Questionário Internacional de Atividade Física 21 em MET-minutos (razão entre o gasto de energia durante a atividade comparado com o tempo de descanso o número de minutos da atividade) por semana) e índice de massa corporal (peso em quilogramas divididos pela altura em metros quadrados) foram avaliados. Além disso, várias covariáveis ​​relacionadas à doença foram levadas em conta, incluindo a presença de doença cardiovascular (avaliada por autorrelato com o uso de medicação apropriada (ver Vogelzangs et al.34 para descrição detalhada)), a presença de diabetes (glicemia de jejum). nível ⩾6 mmol l − 7.0 ou uso de medicação antidiabética (código ATC A1)) e o número de outras doenças crônicas autorreferidas pelas quais as pessoas receberam tratamento (incluindo doença pulmonar, osteoartrite ou doença reumática, câncer, úlcera, problema, doença hepática, epilepsia e glândula tireóide). O uso de medicação foi avaliado com base na inspeção de todos os medicamentos usados ​​no último mês e classificado de acordo com a classificação Anatomical Therapeutic Chemical da Organização Mundial de Saúde. Uso de 10 Statin (C35AA, C10B) e uso de medicação antiinflamatória sistêmica (M10A, M01B , A01EB, A07EC) foram avaliados. A medicação antidepressiva incluiu uso regular (> 07% do tempo) de inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRS; N50AB), inibidores de recaptação de serotonina-norepinefrina (SNRI; N06AX06, N16AX06), antidepressivos tricíclicos (TCA; N21AA) e antidepressivos tetracíclicos (TeCA; N06AX06, N03AX06, N05AX06).

Análise estatística

As características basais foram comparadas entre homens e mulheres usando o teste χ2 para variáveis ​​dicotômicas e categóricas, teste t para amostras independentes para variáveis ​​contínuas e teste U de Mann ‐ Whitney para marcadores inflamatórios. Para análises subsequentes, CRP, IL-6 e TNF-α foram transformados em ln para normalizar as distribuições, mas os valores de back-transformados são apresentados para melhorar a interpretação. Associações entre transtornos de ansiedade e marcadores inflamatórios foram examinadas usando análises de (co) variância e (ajustada) médias entre grupos de ansiedade (não, remitidos, atuais). Para levar em conta os efeitos de possíveis fatores de confusão, foram testados três modelos diferentes: não ajustados, ajustados por dados sociodemográficos (sexo, idade, escolaridade) e adicionalmente ajustados por estilo de vida e doença (tabagismo, ingestão de álcool, atividade física, índice de massa corporal, doença cardiovascular, diabetes, número de outras doenças crônicas, estatinas, medicação anti-inflamatória). Como foi relatado que a depressão afeta diferencialmente a inflamação em homens e mulheres, a interação sexual para transtornos de ansiedade é plausível. Portanto, testamos interações sexuais incluindo um termo de interação entre sexo e transtorno de ansiedade. Quando presentes, as análises foram sexo repetido estratificado.

Para testar se características específicas de ansiedade estavam relacionadas a níveis elevados de inflamação, realizamos análises de regressão linear com marcadores inflamatórios como o resultado para cada característica de ansiedade (gravidade, duração, idade de início, subtipo, co-morbidade de depressão) na amostra de pessoas com um distúrbio de ansiedade atual.

Insight do Dr. Alex Jimenez

Ansiedade é um termo comum que é frequentemente usado para se referir ao estresse situacional ou para descrever a tensão momentânea, no entanto, para os indivíduos que vivem com um transtorno de ansiedade, os sintomas associados a este problema de saúde mental podem ser debilitantes. A ansiedade pode ser causada por uma ampla variedade de fatores, incluindo depressão e dor crônica, no entanto, estudos começaram a levantar a hipótese de que outro fator comum pode ser a verdadeira fonte de porque algumas pessoas desenvolvem ansiedade, enquanto outras não: inflamação. A conexão entre ansiedade e inflamação, bem como depressão e inflamação, está se tornando cada vez mais compreendida. A ansiedade provavelmente não é causada apenas pela inflamação, mas medir os níveis inflamatórios no corpo pode ajudar a determinar a melhor abordagem terapêutica para uma variedade de transtornos de ansiedade e problemas de saúde subjacentes mais comumente associados à inflamação, como a dor crônica.

Resultados

A idade média da amostra foi 41.8 (sd = 13.1) anos e 66.9% eram mulheres. As características iniciais da amostra total e para homens e mulheres separadamente são mostradas na Tabela 1. As mulheres eram mais jovens, mais frequentemente não-bebedoras, tinham um índice de massa corporal mais baixo, menos frequentemente doença cardiovascular ou diabetes e estatinas menos frequentemente utilizadas do que os homens. Além disso, as mulheres apresentaram níveis mais elevados de PCR que os homens. Todas as covariáveis ​​foram associadas a pelo menos um dos marcadores de inflamação, o que foi apresentado em outro lugar.33 As correlações de Pearson entre os marcadores inflamatórios foram modestas (CRP-IL-6: r = 0.31; CRP-TNF-α: r = 0.13; IL- 6 – TNF-α: r = 0.12; todos P <0.001).

Tabela 1 Baseline Características

A Tabela 2 mostra níveis de inflamação médios (ajustados) em todos os grupos de ansiedade (controles, remitidos, atuais) com base em análises de (co) variância. Na amostra total, níveis mais altos de PCR foram encontrados em pessoas com transtorno de ansiedade atual comparados com controles em análises não ajustadas (1.36 (se = 1.04) versus 1.11 (se = 1.05) mg L-1, P = 0.001), mas após ajuste , não houve associações entre transtornos de ansiedade e qualquer um dos marcadores de inflamação. No entanto, uma interação significativa entre sexo e ansiedade foi encontrada para a PCR (remissão: P = 0.57; atual: P = 0.002). Análises estratificadas para PCR mostraram que, mesmo após o ajuste completo para estilo de vida e doença, homens com transtornos de ansiedade atuais tinham níveis mais altos de PCR comparados com controles (1.18 = 1.05) 0.98 (SE = 1.07) mg L1, P = 0.04 , D de Cohen = 0.18). Nas mulheres, os transtornos de ansiedade não foram significativamente associados à PCR. Não foram encontradas interações sexuais para IL-6 (remitido: P = 0.47; atual: P = 0.40) ou TNF-α (remitido: P = 0.92; atual: P = 0.87). Como já relatamos associações entre níveis inflamatórios e uso de antidepressivos em pessoas atualmente deprimidas, 33 verificamos a influência do uso de antidepressivos em nossos resultados atuais. Níveis mais altos de PCR foram encontrados em usuários de TCA / TeCA em nossa amostra atual de pessoas com transtornos de ansiedade atuais (N = 1273; P = 0.001). Para examinar se o achado de PCR elevada em homens atualmente ansiosos era independente do uso de TCA / TeCA, excluímos todos os homens usando TCA / TeCA (N = 36). Os resultados permaneceram semelhantes, embora não mais significativos (homens com transtornos de ansiedade atuais versus controles: 1.13 (se = 1.05) versus 0.97 (se = 1.07) mg l - 1, P = 0.08, d de Cohen = 0.15). Além disso, para reduzir os possíveis efeitos confusionais da doença aguda nos níveis inflamatórios no momento da coleta de sangue, todas as pessoas que relataram ter tido um resfriado ou febre na semana anterior à coleta de sangue foram excluídas (N = 645), mas os achados permaneceram semelhantes (homens com transtornos de ansiedade atuais versus controles: 1.09 (se = 1.06) versus 0.91 (se = 1.07) mg l - 1, P = 0.06, Cohen s = 0.19).

Tabela 2 Níveis de Marcador Médio Ajustado

Para investigar se características específicas de ansiedade (gravidade, duração, idade de início, subtipo, comorbidade de depressão) estavam associadas à inflamação, análises de regressão linear foram realizadas dentro do subgrupo de pessoas com transtornos de ansiedade atuais (N = 1273; Tabela 3). A gravidade e a duração da ansiedade não se correlacionaram com a inflamação. A idade tardia do início do transtorno de ansiedade foi associada a níveis elevados de PCR (β = 0.053, P = 0.05), mesmo após ajuste adicional para o uso de TCA / TeCA (β = 0.053, P = 0.05). Pessoas com fobia social tinham níveis mais baixos de PCR (β = − 0.053, P = 0.04) e IL-6 (β = − 0.052, P = 0.05) em comparação com pessoas com outros tipos de transtornos de ansiedade. A associação entre fobia social e IL-6 pareceu ser específica para mulheres (β = −0.089, P = 0.007), mas não para homens (β = 0.025, P = 0.61; interação sexual P = 0.05). O transtorno depressivo comórbido não diferenciou ainda mais as pessoas ansiosas com inflamação elevada.

Tabela 3 Associação de Características

Para ilustrar melhor os achados em relação à idade de início, construímos cinco grupos de início da desordem de ansiedade (<20, 20-30, 30-40, 40-50, 50). A Figura 1 apresenta médias ajustadas dos níveis de PCR transformados pelos controles e a idade dos grupos de início com base na análise de covariância. Os níveis de CRP só aumentaram em pessoas com uma idade de início após 50 anos (1.95 (se = 1.18) versus 1.27 (se = 1.05) mg L-1 nos controles, P = 0.01, Cohen's d = 0.37). Para comparação, os níveis médios ajustados de PCR para pessoas com doença cardiovascular foram 1.62 (se = 1.11), ilustrando a relevância clínica deste achado. Excluindo as pessoas que relataram ter tido um resfriado ou febre na semana anterior à coleta de sangue (N = 513), obteve resultados semelhantes (idade de início após 50 versus controles: 1.73 versus 1.20) 1.18, P = 1.05, d de Cohen = 1). Os resultados também foram semelhantes quando a análise da Figura 0.04 foi restrita à amostra de pessoas com idade igual ou superior a 0.35 (N = 1; idade de início após 50 anos versus controles: 589 versus 50) L-2.05, P = 1.16, Cohen d = 1.35), sublinhando que maior PCR naqueles com uma idade de início de 1.08 anos ou mais, não foi devido à maior idade em si nessas pessoas. Por fim, em uma análise post-hoc, comparamos diretamente os níveis de PCR entre pessoas com um transtorno de ansiedade tardio versus início precoce de ansiedade em um período de corte de 1 anos e encontramos níveis significativamente mais altos de PCR no grupo de início tardio (0.01) versus 0.40 (se = 50) mg l - 50, P = 1.91, d Cohen = 1.19).

Figura 1 Níveis Médios Ajustados de CRP

Discussão

O presente estudo é um dos primeiros e os maiores até o momento para examinar a associação entre transtornos de ansiedade e inflamação. Os resultados mostram que os homens com um transtorno de ansiedade atual têm níveis um pouco aumentados de PCR, mesmo depois de levar em conta um grande conjunto de fatores de estilo de vida e doença. Níveis elevados de PCR foram encontrados em particular nas pessoas com início tardio do transtorno de ansiedade.

Nossos resultados estão de acordo com os poucos estudos anteriores que examinam a relação entre sintomas de ansiedade ou distúrbios com inflamação. As evidências disponíveis até agora limitavam-se a avaliar os sintomas de ansiedade na população geral, confinados em transtornos de ansiedade específicos em pequenas amostras clínicas 14, 15, 16 ou em uma população com doença cardíaca.17 Nosso estudo contribui para a literatura ao mostrar que a PCR elevada níveis podem ser encontrados entre vários transtornos de ansiedade comuns em uma coorte relativamente grande de pessoas ansiosas e controles, especificamente naqueles com um início mais tardio do transtorno de ansiedade. Os níveis de PCR estavam particularmente elevados entre os homens com transtornos de ansiedade, o que está de acordo com o estudo de larga escala de Liukkonen et al., 18, que mostrou uma associação entre sintomas de ansiedade e PCR apenas em homens. Em contraste, Pitsavos et al.19 encontraram associações entre um escore de sintomas de ansiedade e níveis de PCR tanto em homens quanto em mulheres. Pessoas incluídas no estudo de Pitsavos et al. eram muito mais velhos (15-14 anos; média de idade 18 anos) do que aqueles no estudo de Liukkonen et al. (todos os 89 anos) e um pouco mais velhos do que os do presente estudo (45-31 anos; média de idade 18 anos). Talvez as diferenças entre os sexos se tornem menos claras com o aumento da idade, como resultado das alterações hormonais ao longo da vida das mulheres, que afetam os níveis de inflamação.65 Isso pode estar de acordo com nossa descoberta de que os níveis de PCR estavam elevados em homens e mulheres com início tardio. de transtornos de ansiedade.

Nossos achados com relação aos transtornos de ansiedade também são muito comparáveis ​​aos nossos achados anteriores em relação a transtornos depressivos e inflamação.33 Nesse estudo, encontramos inflamação elevada, especificamente PCR, em homens deprimidos, especialmente entre aqueles com um início tardio da depressão. Os tamanhos de efeito para CRP em homens com um distúrbio atual também são comparáveis ​​para distúrbios de ansiedade (Cohen d = 0.18) e depressivos (Cohen d = 0.21). A tendência de associação com IL-6, que foi encontrada para os transtornos depressivos atuais em homens, não foi encontrada para os transtornos de ansiedade atuais. Digno de nota é que em pessoas com um transtorno de ansiedade, um transtorno depressivo comórbido não foi associado a níveis mais altos de inflamação, sugerindo que os efeitos encontrados para transtornos de ansiedade são independentes da depressão.

Em consonância com os nossos achados anteriores para os transtornos depressivos atuais, os níveis de 33 CRP foram particularmente elevados entre as pessoas com um início tardio de transtornos de ansiedade. Por outro lado, características que estão mais frequentemente associadas a uma idade precoce de início, como maior gravidade e maior duração, não foram associadas ao aumento da inflamação. Além disso, em nossa amostra, as mulheres tinham uma idade mais precoce de início do transtorno de ansiedade do que os homens, possivelmente contribuindo para a falta de uma associação global entre transtornos de ansiedade e inflamação em mulheres. Além disso, descobrimos que os níveis de PCR eram mais baixos entre as pessoas com fobia social quando comparados com outros transtornos de ansiedade, em particular nas mulheres. Tem sido relatado que a fobia social tem uma idade muito mais precoce do que o transtorno de ansiedade generalizada ou transtorno do pânico, o 37, que foi confirmado em nossa amostra (16.6 versus 25.9 anos, P <0.001). Até onde sabemos, nenhum outro estudo examinou ainda a associação entre fobia social e inflamação. Em nosso estudo, apenas nove pessoas com fobia social tiveram um início de desordem em ou após 50 anos. Portanto, baixos níveis de inflamação em pessoas com fobia social não podem explicar nossos achados para níveis elevados de PCR em pessoas com uma idade de início do transtorno de ansiedade após 50 anos. Um estudo recente de Copeland et al.38 mostrou que, após considerar os comportamentos relacionados à saúde, o transtorno de ansiedade generalizada não estava associado a níveis elevados de PCR entre crianças e adolescentes. Esses achados argumentam contra a ideia de que a associação inflamação-ansiedade é meramente um resultado do estresse agudo experimentado em transtornos de ansiedade. Embora não possamos fazer inferências sobre a etiologia com base em nossas análises transversais, nossos achados atuais estão de acordo com as crescentes evidências que sugerem uma etiologia distinta envolvendo fatores vasculares / metabólicos / inflamatórios em depressão ou transtornos de ansiedade com início tardio.39, 40, 41, 42 Possivelmente, o acúmulo de estresse psicológico e físico ao longo da vida útil pode induzir alterações imunológicas, que eventualmente resultam em depressão e ansiedade.

Em nosso relatório anterior, 33, encontramos diferenças nos níveis de inflamação entre diferentes classes de uso de medicação antidepressiva, o que foi confirmado para maior PCR nos usuários de ATT / ATE em nossa amostra atual de pessoas com transtornos de ansiedade atuais. Excluindo pessoas usando TCA ou TeCA, resultou em um tamanho de efeito ligeiramente mais fraco para a associação entre transtorno de ansiedade atual e PCR nos homens. Isso pode sugerir que os níveis elevados de PCR nos homens com transtornos de ansiedade atuais são, em parte, devido ao uso de TCA / TeCA. Por outro lado, as pessoas que usam o TCA / TeCA podem representar os casos mais graves de transtornos de ansiedade, em cujo caso a exclusão dessas pessoas leva a uma subestimação da associação. O ajuste para o uso de TCA / TeCA não teve efeito sobre nossos achados para a idade do início do transtorno de ansiedade, sugerindo que os transtornos de ansiedade de início tardio estão independentemente associados a níveis mais altos de PCR.

Quais são as implicações clínicas de nossos achados? Primeiro, nosso achado de níveis aumentados de PCR, particularmente aqueles com início tardio do transtorno de ansiedade, pode implicar a existência de um subtipo específico de ansiedade de início tardio com uma etiologia distinta. Como encontramos resultados semelhantes para depressão33 e como depressão e ansiedade são desordens altamente co-mórbidas, 11 pode sugerir que depressão e ansiedade de início tardio compartilham uma etiologia semelhante e representam um grupo particular de distúrbios, que podem ser mais distintos de outros transtornos depressivos ou de ansiedade, que se apresentam mais cedo na vida. Como só podemos especular sobre a etiologia baseada em nossa pesquisa transversal, pesquisas longitudinais são necessárias para validar a existência de um subtipo etiologicamente distinto de início tardio. Segundo, se confirmado, uma etiologia distinta para distúrbios de início tardio implica diferentes estratégias de tratamento para este subgrupo. Talvez medicação anti-inflamatória ou intervenções no estilo de vida, como exercício, para as quais existem evidências de que elas normalizam a desregulação imune e metabólica, bem como melhoram os sintomas depressivos em algum grau, 43, 44 pode ser benéfico em pessoas com início tardio transtornos de ansiedade também.

Nosso estudo tem alguns pontos fortes importantes, como um grande tamanho de amostra, avaliação de múltiplos marcadores inflamatórios, diagnósticos clínicos de vários transtornos de ansiedade, ajuste adequado para potenciais fatores de confusão e a capacidade de examinar o papel das características de ansiedade. No entanto, algumas limitações precisam ser reconhecidas. Como nossos dados são transversais, não podemos fazer inferências sobre a direção da associação. Além disso, embora nos ajustemos para um grande conjunto de possíveis fatores de confusão, comportamentos de estilo de vida precários e não medidos ou fatores de saúde podem ser o elo explicativo entre inflamação e transtornos de ansiedade. Por exemplo, a doença cardiovascular subclínica pode preceder tanto a inflamação como a ansiedade. Por outro lado, a doença subclínica pode ser um caminho de como a inflamação leva à ansiedade na vida adulta. Estudos longitudinais são necessários para investigar se a desregulação imune é um precursor ou o resultado da ansiedade, ou se essa relação é bidirecional. Além disso, como a maioria dos outros estudos, avaliamos os níveis circulantes de marcadores inflamatórios, que mostram um alto grau de variação intraindividual que poderia explicar as associações gerais bastante modestas entre transtornos de ansiedade e inflamação em nosso estudo.

Em conclusão, nossos resultados mostram que a inflamação sistêmica de baixo grau está presente em homens com transtornos de ansiedade. A inflamação elevada é encontrada particularmente em homens e mulheres com o início do transtorno de ansiedade mais tarde na vida. Estudos longitudinais são necessários para confirmar a inflamação como um fator etiológico em transtornos de ansiedade com início tardio, seguido por estudos de intervenção que investigam novas estratégias de tratamento (por exemplo, medicação anti-inflamatória, intervenções no estilo de vida) para este subgrupo de pessoas com início tardio. ansiedade.

Agradecimentos

A infra-estrutura para o estudo NESDA (http://www.nesda.nl) é financiada através do programa Geestkracht da Organização Holandesa de Pesquisa e Desenvolvimento da Saúde (Zon-Mw, número de concessão 10-000-1002) e é apoiada pela participação universidades e organizações de saúde mental (VU University Medical Center, GGZ inGeest, Arkin, Centro Médico da Universidade de Leiden, GGZ Rivierduinen, Centro Médico Universitário de Groningen, Lentis, GGZ Frísia, GGZ Drenthe, Instituto de Qualidade de Cuidados de Saúde (IQ Healthcare), Instituto Holandês de Pesquisa em Serviços de Saúde (NIVEL) e Instituto Holandês de Saúde Mental e Dependência (Trimbos)). NV foi apoiado através de uma bolsa do Instituto EMGO para Pesquisa em Saúde e Cuidados e BP através de uma concessão VICI (NWO grant g1811602). O ensaio de marcadores inflamatórios foi apoiado pelo Neuroscience Campus Amsterdam.

Notas

Os autores declaram não haver conflito de interesses.

Apoiando o sistema endocanabinóide | El Paso, TX Chiropractor

Além do CBD - apoiando todo o sistema endocanabinóide

Todos os dias, cada vez mais consumidores preocupados com a saúde estão começando a ter grande interesse em suplementos nutricionais que estimulam o bom funcionamento do sistema endocanabinóide, ou ECS. Embora se acreditasse que a maconha e as substâncias derivadas ou relacionadas à maconha eram as únicas opções para alcançar esse efeito, o foco no mercado de consumo mudou amplamente para um único produto químico: o canabidiol.

O que é CBD?

O canabidiol, comumente conhecido como CBD, é uma substância química encontrada na maconha e no cânhamo que interage com o ECS. O CBD é apenas um de um amplo grupo de substâncias químicas conhecidas como fitocanabinóides. O canabidiol se transformou em um fitocanabinóide bem conhecido porque está sendo pesquisado para se transformar em um novo medicamento e também os benefícios demonstrados pelo CBD criaram muita atenção neste composto.

O que o CBD pode fazer?

Embora o CBD realize múltiplas ações dentro do corpo humano, sua função mais conhecida no ECS, ou sistema endocanabinoide, está em seu potencial para inibir a atividade da enzima chamada amida hidrolase de ácidos graxos, ou FAAH. A FAAH decompõe a anandamida, entre os canabinóides endógenos do corpo, que é conhecido por se ligar ao receptor CB1 da ECS. O receptor CB1 da ECS, encontrado principalmente no cérebro, é exatamente o mesmo receptor ao qual o THC, ou tetrahidrocanabinol, se liga. Em outras palavras, anandamida, muitas vezes referida como "a molécula de felicidade", é o THC natural do corpo humano.

No entanto, enquanto o THC pode ter efeitos negativos, como desencadear sentimentos de ansiedade, alucinações leves, tontura, ritmo cardíaco acelerado, tempos de reação mais lentos e ânsias alimentares, a anandamida produzida naturalmente pelo organismo parece exercer efeitos positivos sobre o humor, memória, função cerebral e dor. Como a anandamida é normalmente dividida rapidamente pela FAAH e porque o CBD modula a FAAH, a principal importância do Cannabidiol está na maneira de manter os níveis de anandamida, aumentando assim o impacto benéfico da anandamida no ECS. O CBD também se liga diretamente aos receptores CB1 e CB2 e tem uma seleção de atividade fora do ECS, o que pode resultar em muitos benefícios à saúde.

CBD é uma droga de acordo com o FDA

Como o CBD é comparativamente seguro, não possui os efeitos colaterais indesejados do THC e pode ser facilmente derivado do cânhamo em vez da maconha, a indústria de produtos naturais foi inundada com produtos rotulados como CBD. No entanto, antes deste fenômeno recente, uma empresa farmacêutica britânica começou a estudar os méritos do CBD como uma alternativa aos medicamentos e / ou medicamentos utilizados para tratar a epilepsia infantil resistente.

Esta empresa, GW Pharmaceuticals (dba Greenwich Biosciences) iniciou operações pré-clínicas em CBD em 2007 e contém uma nova droga experimental chamada Epidiolex® em ensaios clínicos de estágio final.

Em várias advertências enviadas pela 2017 para várias empresas, a FDA observou: “Se um artigo, como o CBD, tiver sido aprovado para investigação como um novo medicamento e / ou medicamento para o qual foram instituídas investigações clínicas substanciais e para as quais a existência de tais investigações foi tornada pública, então os produtos que continham esse produto químico estão fora da definição de um suplemento dietético ”Desde que o trabalho de investigação concluído sobre CBD como uma droga antecede a promoção de CBD como um suplemento dietético, produtos contendo CBD purificado ou enriquecido com CBD são considerados pelo FDA para ser medicação e não suplementos dietéticos.

Por que apoiar todo o ECS?

O ECS não é apenas um sistema corporal que completa uma única função, na verdade está longe disso. Os receptores ECS estão amplamente dispersos por todo o corpo. O CBD é uma molécula isolada que age principalmente em apenas um único componente do ECS; isto é, inibe a enzima degradante FAAH, permitindo assim que a anandamida produzida naturalmente pelo seu sistema endocanabinóide possua uma ação mais alta. Mas e o resto do ECS?

O ECS possui pelo menos dois receptores principais, os receptores CB1 e CB2. E junto com a anandamida, os humanos também produzem um endocanabinóide chamado 2-archidonoil glicerol, ou 2-AG, que pode ser degradado pela enzima monoacilglicerol lipase, ou MAGL. Se a nossa intenção é apoiar e nutrir todo o ECS, concentrar-se em uma única molécula como o CBD, que só funciona em uma parte do ECS, pode não ser a melhor abordagem.

Cânhamo inclui pilhas de moléculas ativas, incluindo uma variedade de fitocanabinóides. Alguns, como o cannabigerol, ou CBG, ligam-se fracamente aos receptores CB1 e CB2. Tanto o CBG quanto o cannabichromene, ou CBC, também podem ajudar a manter níveis salutares de anandamida. O fitocanabinóide beta-cariofileno, ou BCP, que é encontrado em plantas como pimenta preta e cravo, liga-se ao receptor CB2, que suporta as ações do 2AG. Outros compostos vegetais naturais, particularmente os terpenóides específicos, têm funções complementares às dos fitocanabinóides.

O impacto da “entourage”

Embora o CBD isolado tenha um papel na saúde e no bem-estar geral, o canabidiol não está nem perto de todo o processo de incentivo ao ECS. Utilizando uma infusão completa de talos de cânhamo combinada com lúpulo, pimenta, cravo e alecrim que incluem compostos complementares de ocorrência natural, o óleo de cânhamo nutre todo o ECS, oferecendo uma abordagem holística a um sistema que é frequentemente negligenciado e fora de equilíbrio no mundo estressante de hoje.

O óleo de cânhamo nutre todo o ECS, oferecendo uma abordagem holística para um sistema que é freqüentemente ignorado e fora de equilíbrio no mundo estressante de hoje. Os cientistas que pesquisam o ECS referem-se à abordagem como o efeito “entourage”, e vários pesquisadores acreditam que essa abordagem seja extremamente eficaz para manter a saúde e o tom do valioso sistema endocanabinóide, bem como controlar os sintomas de inflamação e ansiedade no sistema. corpo humano.

Em conclusão, A ansiedade é um dos transtornos mentais mais comuns nos Estados Unidos. Este problema de saúde debilitante pode ser causado por uma variedade de fatores, no entanto, muitos estudos de pesquisa começaram a demonstrar uma conexão entre transtornos de ansiedade e inflamação do cérebro. De acordo com o artigo acima, o estresse foi mostrado para produzir uma reação inflamatória, o que levou pesquisadores a sugerir que a ansiedade pode estar causando altos níveis de inflamação. As medidas de desfecho do estudo de coorte descobriram que a inflamação de baixo grau está presente em indivíduos com transtornos de ansiedade. Mais pesquisas ainda são necessárias para confirmar a conexão entre ansiedade e inflamação. Além disso, comprovou-se que o apoio à função do sistema endocanabinóide, ou ECS, com o uso de CBD ou canabidiol, traz muitos benefícios para a saúde, inclusive ajudando na inflamação e na ansiedade. Informações referenciadas do Centro Nacional de Informações sobre Biotecnologia (NCBI). O escopo de nossa informação é limitado a quiropraxia, bem como lesões e condições da coluna vertebral. Para discutir o assunto, sinta-se à vontade para perguntar ao Dr. Jimenez ou entrar em contato conosco 915-850-0900 .

Curated pelo Dr. Alex Jimenez

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Tópicos adicionais: Dor nas costas

Dor nas costas é uma das causas mais comuns de incapacidade e dias perdidos no trabalho em todo o mundo. De fato, a dor nas costas tem sido atribuída como a segunda razão mais comum para visitas a consultórios, superada apenas por infecções respiratórias superiores. Aproximadamente 80 por cento da população experimentará algum tipo de dor nas costas pelo menos uma vez ao longo da vida. A coluna é uma estrutura complexa composta de ossos, articulações, ligamentos e músculos, entre outros tecidos moles. Por causa disso, lesões e / ou condições agravadas, como hérnia de discos, pode eventualmente levar a sintomas de dor nas costas. Lesões esportivas ou acidentes automobilísticos geralmente são a causa mais frequente de dor nas costas, no entanto, às vezes, o mais simples dos movimentos pode ter resultados dolorosos. Felizmente, opções alternativas de tratamento, como quiropraxia, podem ajudar a aliviar a dor nas costas através do uso de ajustes espinhais e manipulações manuais, melhorando o alívio da dor.

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TÓPICO EXTRA IMPORTANTE: Gerenciamento de dor nas costas

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